Kunnia takaisin kananmunille! (kolesteroli ihmisillekään ei pelkoa)
- Keskustelun aloittaja HeZu.N
- Aloitettu
10% ALENNUS KOODILLA PAKKOTOISTO
- Liittynyt
- 5.6.2008
- Viestejä
- 2 733
Ja jottei jäisi pelkäksi sanahelinäksi niin tässäpä listausta noista ihmisillä tehdyistä seurantatutkimuksista. On tosiaan aivan mahdollista että ihan jokaisessa tutkimuksessa yhteyttä ei löydy tai se ei saavuta tilastollista merkittävyyttä. Änkyrät nostavat sitten nämä yksittäistapaukset esille jonkinlaisina mullistavina todisteina kolesteroliteoriaa vastaan. Tätä kutsutaan kirsikanpoiminnaksi ja on selkeä argumentointivirhe. Totuudesta saa käsityksen vasta kun otetaan huomioon tutkimusaineiston kokonaisuus.
Jos joku väittää ettei veren lipideistä saa mitään käsitystä sv-riskistä, lyötäköön hänelle tämä rimpsu eteen:
1. Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady SA et al. Coronary heart disease prediction from lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, and
HDL density subfractions: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation 2001; 104(10):1108-1113.
2. Palmieri L, Donfrancesco C, Giampaoli S et al. Favorable cardiovascular risk profile and 10-year coronary heart disease incidence in women and men: results from the Progetto
CUORE. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006; 13(4):562-570.
3. Knuiman MW, Vu HT. Prediction of coronary heart disease mortality in Busselton, Western Australia: an evaluation of the Framingham, national health epidemiologic follow up
study, and WHO ERICA risk scores. J Epidemiol Community Health 1997; 51(5):515-519.
4. Pocock SJ, Shaper AG, Phillips AN. Concentrations of high density lipoprotein cholesterol, triglycerides, and total cholesterol in ischaemic heart disease. BMJ 1989;
298(6679):998-1002.
5. Kiechl S, Willeit J. The Natural Course of Atherosclerosis : Part I: Incidence and Progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19(6):1484-1490.
6. Wald NJ, Law M, Watt HC et al. Apolipoproteins and ischaemic heart disease: implications for screening. Lancet 1994; 343(8889):75-79.
7. Lawlor DA, Bedford C, Taylor M, Ebrahim S. Geographical variation in cardiovascular disease, risk factors, and their control in older women: British Women's Heart and Health
Study. J Epidemiol Community Health 2003; 57(2):134-140.
8. Bainton D, Miller NE, Bolton CH et al. Plasma triglyceride and high density lipoprotein cholesterol as predictors of ischaemic heart disease in British men. The Caerphilly and
Speedwell Collaborative Heart Disease Studies. Br Heart J 1992; 68(1):60-66.
9. Casiglia E, Palatini P. Cardiovascular risk factors in the elderly. J Hum Hypertens 1998; 12(9):575-581.
10. Psaty BM, Anderson M, Kronmal RA et al. The association between lipid levels and the risks of incident myocardial infarction, stroke, and total mortality: The Cardiovascular
Health Study. J Am Geriatr Soc 2004; 52(10):1639-1647.
11. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting Triglycerides and Risk of Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women.
JAMA 2007; 298(3):299-308.
12. Ballesteros-Pomar MD, Rubio-Herrera MA, Gutiqrrez-Fuentes JA et al. Dietary Habits and Cardiovascular Risk in the Spanish Population: The DRECE Study (I). Annals of
Nutrition and Metabolism 2000; 44(3):108-114.
13. Simons LA, Simons J, Friedlander Y, McCallum J. Risk factors for acute myocardial infarction in the elderly (the Dubbo study). Am J Cardiol 2002; 89(1):69-72.
14. Gerald RF, Housley E, Riemersma RA et al. Smoking, Lipids, Glucose Intolerance, and Blood Pressure as Risk Factors for Peripheral Atherosclerosis Compared with Ischemic
Heart Disease in the Edinburgh Artery Study. Am J Epidemiol 1992; 135(4):331-340.
15. Cornoni-Huntley J, Ostfeld AM, Taylor JO et al. Established populations for epidemiologic studies of the elderly: study design and methodology. Aging (Milano ) 1993;
5(1):27-37.
16. Raum E, Lietzau S, Stegmaier C, Brenner H, Rothenbacher D. For the majority of patients with diabetes blood pressure and lipid management is not in line with
recommendations. Results from a large population-based cohort in Germany. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2008; 17(5):485-494.
17. Menotti A, Mulder I, Nissinen A et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations. The FINE study. Eur Heart J 2001;
22(7):573-579.
18. Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen P, Puska P. Cardiovascular risk factor changes in Finland, 1972-1997. Int J Epidemiol 2000; 29(1):49-56.
19. Ingelsson E, Schaefer EJ, Contois JH et al. Clinical Utility of Different Lipid Measures for Prediction of Coronary Heart Disease in Men and Women. JAMA 2007; 298(7):776-
785.
20. Gerber Y, Dankner R, Chetrit A, Novikov I, Goldbourt U. The role of risk factor time trends in the steep decline of CHD mortality between two Israeli cohort studies.
Preventive Medicine 2005; 41(1):85-91.
21. Rosengren A, Eriksson H, Larsson B et al. Secular changes in cardiovascular risk factors over 30 years in Swedish men aged 50: the study of men born in 1913, 1923, 1933
and 1943. J Intern Med 2000; 247(1):111-118.
22. Zylberstein DE, Bengtsson C, Bjorkelund C et al. Serum homocysteine in relation to mortality and morbidity from coronary heart disease: a 24-year follow-up of the
population study of women in Gothenburg. Circulation 2004; 109(5):601-606.
23. Cremer P, Nagel D, Mann H et al. Ten-year follow-up results from the Goettingen Risk, Incidence and Prevalence Study (GRIPS). I. Risk factors for myocardial infarction in a
cohort of 5790 men. Atherosclerosis 1997; 129(2):221-230.
24. Austin MA, Rodriguez BL, McKnight B et al. Low-density lipoprotein particle size, triglycerides, and high-density lipoprotein cholesterol as risk factors for coronary heart
disease in older Japanese-American men. Am J Cardiol 2000; 86(4):412-416.
25. Bos G, Dekker JM, Nijpels G et al. A combination of high concentrations of serum triglyceride and non-high-density-lipoprotein-cholesterol is a risk factor for cardiovascular
disease in subjects with abnormal glucose metabolism--The Hoorn Study. Diabetologia 2003; 46(7):910-916.
26. Iso H, Naito Y, Sato S et al. Serum triglycerides and risk of coronary heart disease among Japanese men and women. Am J Epidemiol 2001; 153(5):490-499.
27. Salonen JT, Salonen R, Seppanen K, Rauramaa R, Tuomilehto J. HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction. A prospective population
study in eastern Finnish men. Circulation 1991; 84(1):129-139.
28. The RIFLE Research Group. Presentation of the RIFLE project risk factors and life expectancy. Eur J Epidemiol 1993; 9(5):459-476.
29. Wilhelmsen L, Johansson S, Rosengren A, Wallin I, Dotevall A, Lappas G. Risk factors for cardiovascular disease during the period 1985-1995 in Goteborg, Sweden. The GOTMONICA
Project. J Intern Med 1997; 242(3):199-211.
30. Gardner CD, Winkleby MA, Fortmann SP. Population frequency distribution of non-high-density lipoprotein cholesterol (Third National Health and Nutrition Examination
Survey [NHANES III], 1988-1994). Am J Cardiol 2000; 86(3):299-304.
31. Cooper JA, Miller GJ, Humphries SE. A comparison of the PROCAM and Framingham point-scoring systems for estimation of individual risk of coronary heart disease in the
Second Northwick Park Heart Study. Atherosclerosis 2005; 181(1):93-100.
32. Iso H, Naito Y, Kitamura A et al. Serum total cholesterol and mortality in a Japanese population. J Clin Epidemiol 1994; 47(9):961-969.
33. Luc G, Bard JM, Ferrieres J et al. Value of HDL Cholesterol, Apolipoprotein A-I, Lipoprotein A-I, and Lipoprotein A-I/A-II in Prediction of Coronary Heart Disease: The PRIME
Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22(7):1155-1161.
34. Assmann G, Schulte H. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience).
Prospective Cardiovascular Munster study. Am J Cardiol 1992; 70(7):733-737.
35. Despres JP, Lemieux I, Dagenais GR, Cantin B, Lamarche B. HDL-cholesterol as a marker of coronary heart disease risk: the Quebec cardiovascular study. Atherosclerosis
2000; 153(2):263-272.
36. von MD, Langer RD, Barrett-Connor E. Sex and time differences in the associations of non-high-density lipoprotein cholesterol versus other lipid and lipoprotein factors in the
prediction of cardiovascular death (The Rancho Bernardo Study). Am J Cardiol 2003; 91(11):1311-1315.
37. Jonsdottir LS, Sigfusson N, Gudnason V, Sigvaldason H, Thorgeirsson G. Do lipids, blood pressure, diabetes, and smoking confer equal risk of myocardial infarction in women
as in men? The Reykjavik Study. J Cardiovasc Risk 2002; 9(2):67-76.
38. Woodward M, Brindle P, Tunstall-Pedoe H, for the SIGN group on risk estimation*. Adding social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment: the
ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC). Heart 2007; 93(2):172-176.
39. Howard BV, Welty TK, Fabsitz RR et al. Risk factors for coronary heart disease in diabetic and nondiabetic Native Americans. The Strong Heart Study. Diabetes 1992; 41
Suppl 2:4-11.:4-11.
40. Onat A, Surdum-Avci G, Senocak M, Ornek E, Gozukara Y. Plasma lipids and their interrelationship in Turkish adults. J Epidemiol Community Health 1992; 46(5):470-476.
41. Miller NE, Thelle DS, Forde OH, Mjos OD. The Tromso heart-study. High-density lipoprotein and coronary heart-disease: a prospective case-control study. Lancet 1977;
1(8019):965-968.
42. Lind L, Vessby B, Sundstrom J. The Apolipoprotein B/AI Ratio and the Metabolic Syndrome Independently Predict Risk for Myocardial Infarction in Middle-Aged Men.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26(2):406-410.
43. Singh-Manoux A, Gimeno D, Kivimaki M, Brunner E, Marmot MG. Low HDL cholesterol is a risk factor for deficit and decline in memory in midlife: the Whitehall II study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28(8):1556-1562.
44. Ridker PM, Rifai N, Cook NR, Bradwin G, Buring JE. Non-HDL Cholesterol, Apolipoproteins A-I and B100, Standard Lipid Measures, Lipid Ratios, and CRP as Risk Factors for
Cardiovascular Disease in Women. JAMA 2005; 294(3):326-333.
45. Marin A, Medrano MJ, Gonzalez J et al. Risk of ischaemic heart disease and acute myocardial infarction in a Spanish population: observational prospective study in a primarycare
setting. BMC Public Health 2006; 6:38.
46. Weijenberg MP, Feskens EJM, Kromhout D. Total and High Density Lipoprotein Cholesterol as Risk Factors for Coronary Heart Disease in Elderly Men during 5 Years of Followup:
The Zutphen Elderly Study. Am J Epidemiol 1996; 143(2):151-158.
47. Gotto AM, Jr., Whitney E, Stein EA et al. Relation between baseline and on-treatment lipid parameters and first acute major coronary events in the Air Force/Texas Coronary
Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS). Circulation 2000; 101(5):477-484.
48. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major Outcomes in Moderately Hypercholesterolemic, Hypertensive Patients Randomized
to Pravastatin vs Usual Care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA 2002; 288(23):2998-3007.
49. Meade TW. Design and intermediate results of the Lower Extremity Arterial Disease Event Reduction (LEADER) trial of bezafibrate in men with lower extremity arterial
disease. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001; 2(4):195-204.
50. Watkins LO, Neaton JD, Kuller LH. Racial differences in high-density lipoprotein cholesterol and coronary heart disease incidence in the usual-care group of the Multiple Risk
Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1986; 57(8):538-545.
51. Packard CJ, Ford I, Robertson M et al. Plasma lipoproteins and apolipoproteins as predictors of cardiovascular risk and treatment benefit in the PROspective Study of
Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER). Circulation 2005; 112(20):3058-3065.
52. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study
(WOSCOPS). Circulation 1998; 97(15):1440-1445.
53. van der Steeg WA, Boekholdt SM, Stein EA et al. Role of the apolipoprotein B-apolipoprotein A-I ratio in cardiovascular risk assessment: a case-control analysis in EPICNorfolk.
Ann Intern Med 2007; 146(9):640-648.
54. Dahlen GH, Weinehall L, Stenlund H et al. Lipoprotein(a) and cholesterol levels act synergistically and apolipoprotein A-I is protective for the incidence of primary acute
myocardial infarction in middle-aged males. An incident case-control study from Sweden. J Intern Med 1998; 244(5):425-430.
55. Sjol A, Grunnet K, Schroll M. Secular trends in serum cholesterol, high density lipoproteins and triglycerides 1964-1987. Int J Epidemiol 1991; 20(1):105-113.
56. Shai I, Rimm EB, Hankinson SE et al. Multivariate Assessment of Lipid Parameters as Predictors of Coronary Heart Disease Among Postmenopausal Women: Potential
Implications for Clinical Guidelines. Circulation 2004; 110(18):2824-2830.
(Lähde)
Jos joku väittää ettei veren lipideistä saa mitään käsitystä sv-riskistä, lyötäköön hänelle tämä rimpsu eteen:
1. Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady SA et al. Coronary heart disease prediction from lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, and
HDL density subfractions: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation 2001; 104(10):1108-1113.
2. Palmieri L, Donfrancesco C, Giampaoli S et al. Favorable cardiovascular risk profile and 10-year coronary heart disease incidence in women and men: results from the Progetto
CUORE. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006; 13(4):562-570.
3. Knuiman MW, Vu HT. Prediction of coronary heart disease mortality in Busselton, Western Australia: an evaluation of the Framingham, national health epidemiologic follow up
study, and WHO ERICA risk scores. J Epidemiol Community Health 1997; 51(5):515-519.
4. Pocock SJ, Shaper AG, Phillips AN. Concentrations of high density lipoprotein cholesterol, triglycerides, and total cholesterol in ischaemic heart disease. BMJ 1989;
298(6679):998-1002.
5. Kiechl S, Willeit J. The Natural Course of Atherosclerosis : Part I: Incidence and Progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19(6):1484-1490.
6. Wald NJ, Law M, Watt HC et al. Apolipoproteins and ischaemic heart disease: implications for screening. Lancet 1994; 343(8889):75-79.
7. Lawlor DA, Bedford C, Taylor M, Ebrahim S. Geographical variation in cardiovascular disease, risk factors, and their control in older women: British Women's Heart and Health
Study. J Epidemiol Community Health 2003; 57(2):134-140.
8. Bainton D, Miller NE, Bolton CH et al. Plasma triglyceride and high density lipoprotein cholesterol as predictors of ischaemic heart disease in British men. The Caerphilly and
Speedwell Collaborative Heart Disease Studies. Br Heart J 1992; 68(1):60-66.
9. Casiglia E, Palatini P. Cardiovascular risk factors in the elderly. J Hum Hypertens 1998; 12(9):575-581.
10. Psaty BM, Anderson M, Kronmal RA et al. The association between lipid levels and the risks of incident myocardial infarction, stroke, and total mortality: The Cardiovascular
Health Study. J Am Geriatr Soc 2004; 52(10):1639-1647.
11. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting Triglycerides and Risk of Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women.
JAMA 2007; 298(3):299-308.
12. Ballesteros-Pomar MD, Rubio-Herrera MA, Gutiqrrez-Fuentes JA et al. Dietary Habits and Cardiovascular Risk in the Spanish Population: The DRECE Study (I). Annals of
Nutrition and Metabolism 2000; 44(3):108-114.
13. Simons LA, Simons J, Friedlander Y, McCallum J. Risk factors for acute myocardial infarction in the elderly (the Dubbo study). Am J Cardiol 2002; 89(1):69-72.
14. Gerald RF, Housley E, Riemersma RA et al. Smoking, Lipids, Glucose Intolerance, and Blood Pressure as Risk Factors for Peripheral Atherosclerosis Compared with Ischemic
Heart Disease in the Edinburgh Artery Study. Am J Epidemiol 1992; 135(4):331-340.
15. Cornoni-Huntley J, Ostfeld AM, Taylor JO et al. Established populations for epidemiologic studies of the elderly: study design and methodology. Aging (Milano ) 1993;
5(1):27-37.
16. Raum E, Lietzau S, Stegmaier C, Brenner H, Rothenbacher D. For the majority of patients with diabetes blood pressure and lipid management is not in line with
recommendations. Results from a large population-based cohort in Germany. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2008; 17(5):485-494.
17. Menotti A, Mulder I, Nissinen A et al. Cardiovascular risk factors and 10-year all-cause mortality in elderly European male populations. The FINE study. Eur Heart J 2001;
22(7):573-579.
18. Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen P, Puska P. Cardiovascular risk factor changes in Finland, 1972-1997. Int J Epidemiol 2000; 29(1):49-56.
19. Ingelsson E, Schaefer EJ, Contois JH et al. Clinical Utility of Different Lipid Measures for Prediction of Coronary Heart Disease in Men and Women. JAMA 2007; 298(7):776-
785.
20. Gerber Y, Dankner R, Chetrit A, Novikov I, Goldbourt U. The role of risk factor time trends in the steep decline of CHD mortality between two Israeli cohort studies.
Preventive Medicine 2005; 41(1):85-91.
21. Rosengren A, Eriksson H, Larsson B et al. Secular changes in cardiovascular risk factors over 30 years in Swedish men aged 50: the study of men born in 1913, 1923, 1933
and 1943. J Intern Med 2000; 247(1):111-118.
22. Zylberstein DE, Bengtsson C, Bjorkelund C et al. Serum homocysteine in relation to mortality and morbidity from coronary heart disease: a 24-year follow-up of the
population study of women in Gothenburg. Circulation 2004; 109(5):601-606.
23. Cremer P, Nagel D, Mann H et al. Ten-year follow-up results from the Goettingen Risk, Incidence and Prevalence Study (GRIPS). I. Risk factors for myocardial infarction in a
cohort of 5790 men. Atherosclerosis 1997; 129(2):221-230.
24. Austin MA, Rodriguez BL, McKnight B et al. Low-density lipoprotein particle size, triglycerides, and high-density lipoprotein cholesterol as risk factors for coronary heart
disease in older Japanese-American men. Am J Cardiol 2000; 86(4):412-416.
25. Bos G, Dekker JM, Nijpels G et al. A combination of high concentrations of serum triglyceride and non-high-density-lipoprotein-cholesterol is a risk factor for cardiovascular
disease in subjects with abnormal glucose metabolism--The Hoorn Study. Diabetologia 2003; 46(7):910-916.
26. Iso H, Naito Y, Sato S et al. Serum triglycerides and risk of coronary heart disease among Japanese men and women. Am J Epidemiol 2001; 153(5):490-499.
27. Salonen JT, Salonen R, Seppanen K, Rauramaa R, Tuomilehto J. HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction. A prospective population
study in eastern Finnish men. Circulation 1991; 84(1):129-139.
28. The RIFLE Research Group. Presentation of the RIFLE project risk factors and life expectancy. Eur J Epidemiol 1993; 9(5):459-476.
29. Wilhelmsen L, Johansson S, Rosengren A, Wallin I, Dotevall A, Lappas G. Risk factors for cardiovascular disease during the period 1985-1995 in Goteborg, Sweden. The GOTMONICA
Project. J Intern Med 1997; 242(3):199-211.
30. Gardner CD, Winkleby MA, Fortmann SP. Population frequency distribution of non-high-density lipoprotein cholesterol (Third National Health and Nutrition Examination
Survey [NHANES III], 1988-1994). Am J Cardiol 2000; 86(3):299-304.
31. Cooper JA, Miller GJ, Humphries SE. A comparison of the PROCAM and Framingham point-scoring systems for estimation of individual risk of coronary heart disease in the
Second Northwick Park Heart Study. Atherosclerosis 2005; 181(1):93-100.
32. Iso H, Naito Y, Kitamura A et al. Serum total cholesterol and mortality in a Japanese population. J Clin Epidemiol 1994; 47(9):961-969.
33. Luc G, Bard JM, Ferrieres J et al. Value of HDL Cholesterol, Apolipoprotein A-I, Lipoprotein A-I, and Lipoprotein A-I/A-II in Prediction of Coronary Heart Disease: The PRIME
Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22(7):1155-1161.
34. Assmann G, Schulte H. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience).
Prospective Cardiovascular Munster study. Am J Cardiol 1992; 70(7):733-737.
35. Despres JP, Lemieux I, Dagenais GR, Cantin B, Lamarche B. HDL-cholesterol as a marker of coronary heart disease risk: the Quebec cardiovascular study. Atherosclerosis
2000; 153(2):263-272.
36. von MD, Langer RD, Barrett-Connor E. Sex and time differences in the associations of non-high-density lipoprotein cholesterol versus other lipid and lipoprotein factors in the
prediction of cardiovascular death (The Rancho Bernardo Study). Am J Cardiol 2003; 91(11):1311-1315.
37. Jonsdottir LS, Sigfusson N, Gudnason V, Sigvaldason H, Thorgeirsson G. Do lipids, blood pressure, diabetes, and smoking confer equal risk of myocardial infarction in women
as in men? The Reykjavik Study. J Cardiovasc Risk 2002; 9(2):67-76.
38. Woodward M, Brindle P, Tunstall-Pedoe H, for the SIGN group on risk estimation*. Adding social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment: the
ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC). Heart 2007; 93(2):172-176.
39. Howard BV, Welty TK, Fabsitz RR et al. Risk factors for coronary heart disease in diabetic and nondiabetic Native Americans. The Strong Heart Study. Diabetes 1992; 41
Suppl 2:4-11.:4-11.
40. Onat A, Surdum-Avci G, Senocak M, Ornek E, Gozukara Y. Plasma lipids and their interrelationship in Turkish adults. J Epidemiol Community Health 1992; 46(5):470-476.
41. Miller NE, Thelle DS, Forde OH, Mjos OD. The Tromso heart-study. High-density lipoprotein and coronary heart-disease: a prospective case-control study. Lancet 1977;
1(8019):965-968.
42. Lind L, Vessby B, Sundstrom J. The Apolipoprotein B/AI Ratio and the Metabolic Syndrome Independently Predict Risk for Myocardial Infarction in Middle-Aged Men.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26(2):406-410.
43. Singh-Manoux A, Gimeno D, Kivimaki M, Brunner E, Marmot MG. Low HDL cholesterol is a risk factor for deficit and decline in memory in midlife: the Whitehall II study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28(8):1556-1562.
44. Ridker PM, Rifai N, Cook NR, Bradwin G, Buring JE. Non-HDL Cholesterol, Apolipoproteins A-I and B100, Standard Lipid Measures, Lipid Ratios, and CRP as Risk Factors for
Cardiovascular Disease in Women. JAMA 2005; 294(3):326-333.
45. Marin A, Medrano MJ, Gonzalez J et al. Risk of ischaemic heart disease and acute myocardial infarction in a Spanish population: observational prospective study in a primarycare
setting. BMC Public Health 2006; 6:38.
46. Weijenberg MP, Feskens EJM, Kromhout D. Total and High Density Lipoprotein Cholesterol as Risk Factors for Coronary Heart Disease in Elderly Men during 5 Years of Followup:
The Zutphen Elderly Study. Am J Epidemiol 1996; 143(2):151-158.
47. Gotto AM, Jr., Whitney E, Stein EA et al. Relation between baseline and on-treatment lipid parameters and first acute major coronary events in the Air Force/Texas Coronary
Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS). Circulation 2000; 101(5):477-484.
48. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major Outcomes in Moderately Hypercholesterolemic, Hypertensive Patients Randomized
to Pravastatin vs Usual Care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA 2002; 288(23):2998-3007.
49. Meade TW. Design and intermediate results of the Lower Extremity Arterial Disease Event Reduction (LEADER) trial of bezafibrate in men with lower extremity arterial
disease. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001; 2(4):195-204.
50. Watkins LO, Neaton JD, Kuller LH. Racial differences in high-density lipoprotein cholesterol and coronary heart disease incidence in the usual-care group of the Multiple Risk
Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1986; 57(8):538-545.
51. Packard CJ, Ford I, Robertson M et al. Plasma lipoproteins and apolipoproteins as predictors of cardiovascular risk and treatment benefit in the PROspective Study of
Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER). Circulation 2005; 112(20):3058-3065.
52. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study
(WOSCOPS). Circulation 1998; 97(15):1440-1445.
53. van der Steeg WA, Boekholdt SM, Stein EA et al. Role of the apolipoprotein B-apolipoprotein A-I ratio in cardiovascular risk assessment: a case-control analysis in EPICNorfolk.
Ann Intern Med 2007; 146(9):640-648.
54. Dahlen GH, Weinehall L, Stenlund H et al. Lipoprotein(a) and cholesterol levels act synergistically and apolipoprotein A-I is protective for the incidence of primary acute
myocardial infarction in middle-aged males. An incident case-control study from Sweden. J Intern Med 1998; 244(5):425-430.
55. Sjol A, Grunnet K, Schroll M. Secular trends in serum cholesterol, high density lipoproteins and triglycerides 1964-1987. Int J Epidemiol 1991; 20(1):105-113.
56. Shai I, Rimm EB, Hankinson SE et al. Multivariate Assessment of Lipid Parameters as Predictors of Coronary Heart Disease Among Postmenopausal Women: Potential
Implications for Clinical Guidelines. Circulation 2004; 110(18):2824-2830.
(Lähde)
jhulmi
Lihastohtori
- Liittynyt
- 26.8.2003
- Viestejä
- 1 517
Tuosta voisi sanoa paljonkin joten tarkentaisitko vähän kysymystä?Äkkiseltään vaikuttaa ihan mielenkiintoiselta työltä kolesterolikinetiikasta. Kliiniseltä kannalta tarkasteltuna tuo kolesterolin absorptio ei tietääkseni ole mitenkään merkittävä mittari. Soluthan itse asiassa ylläpitävät sisäisen kolesterolinsa määrän melko lailla vakiona joten on loogista että elimistön tasolla absorptio on yhteydesssä aktiivisen kudoksen määrään. Toisaalta ateroskleroosin kannalta tärkeä peluri on LDL-proteiini (erityisesti sen modifikaatiot), jonka kinetiikkaa tuossa ei tarkasteltu.
En ole kolesteroliaiheen Ex-Pertti joten siksi kysyin. Voisiko tuo lihaskoon muutos olla sittenkin seurausta kolestorin imeytimisen muutoksesta?
Nuo diskutoivat:
"Despite the absence of change in cholesterol absorption, increases in total body SM predicted increases in cholesterol absorption. The ability of total body SM to predict absorption is likely attributed to increases in upper body SM, as upper and not lower body SM was found to be a predictor of cholesterol absorption. Although the reason that changes in SM predicted changes in cholesterol absorption is unclear, we postulate that it might be due to an elevation in demand of cholesterol, which is needed to build myocytes."
Ja siis kuvio 6:
http://www.nature.com/ijo/journal/v31/n6/fig_tab/0803549f6.html#figure-title
Eli jos ei dieetillä kolestorolin imeytyminen tehostu, lihasta lähtee.
- Liittynyt
- 13.4.2011
- Viestejä
- 14
http://www.cok.net/blog/2012/07/think-smoking-unhealthy-eating-eggs-might-be-worse
Mitäs mieltä munaekspertit on tästä?
Mitäs mieltä munaekspertit on tästä?
- Liittynyt
- 5.3.2012
- Viestejä
- 249
Tohtori Gregerin kanta asiaan on selvä: hän on vegaanitohtori, eikä hän suosittele munia.
Hän ajaa vegaaniagendaa samalla tavalla kuin jhulmi ajaa lihasagendaa.
jhulmi
Lihastohtori
- Liittynyt
- 26.8.2003
- Viestejä
- 1 517
Ero on siinä, että lihasagendalla on paljonkin perää, munien demonisoinnilla tosi heikosti. Nämä eläinruokademonisoinnit tulee pääosin eläinaktivisteilta/vegaaneilta, ei terveysmaailmasta. En ota kuitenkaan kantaa eläinten oloihin, se ei ole tässä eikä missään muussakaan TERVEYS- tai LIHASkeskustelussa olennaista. Mä kerron mitkä asiat vaikuttaa lihaskasvuun ja kehonkoostumukseen, kaksi asiaa jotka eniten kiinnostaa Pakkotoiston lukijakuntaa.
Pitää punnita plussia ja miinuksia. Tuli mun jenkkitovereilta taas uusi tutkimus, jossa kananmunanvalkuaisproteiini pieksi (rotilla) soijan ja vehnäproteiinin lihasproteiinisynteesissä mennen tullen: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/pdf/1743-7075-9-67.pdf. Terveille jannuille siis, jotka tavoittelee lihaskasvua ja läskien lähtöä plussat voittaa miinukset. Varsinkin kehon koostumuksen usein parantumisesta (lihas/rasva -suhde) on hyötyä, esim. lihavilla kakkostyypin diabeetikoilla kun ollaan painonpudotusdieetillä. Kriitikoillekin (paitsi vegaanit) on jäljellä munan valkuainen, jolla saa lihakset kasvustimuluksen mm. erittäin korkan leusiinipitoisuuden ansiosta ja muutkin aminohapot ovat kohdallaan eli voittaa esim. kaikki kasvikunnan lähteet.
Aktivistit ja vegaanit jättäkööt munat ja muut eläinkunnan tuotteet syömättä. On kuitenkin turha uskotella, että pelkillä kasvikunnan lähteillä pötkisi yhtä pitkälle lihaskasvussa, paitsi ehkä viimeisen päälle supplementoinnilla + douppauksella. Protskut ovat heikkolaatuisia, kreatiini puuttuu, tyydyttyneiden rasvojen välttely laskee testosteronia jne. Mutta muuten toki voi elää onnellista ja tervettä elämää ja se on tärkeintä isolle joukolle. Lihaksetkin kasvaa kunhan reenaa oikein, mutta hieman heikommin. Ei me munansyöjät ketään munia syömään pakoteta tai tyrmätä niitä jotka ei munia syö. Se on yleensä ero munien vastustajissa ja niistä pitävissä. Itsekin välillä provosoin, mutta yritän toki ottaa oppia myös esim. raakaravinnon syöjiltä jne.
Mutta se siitä, turha tästä on enempää jauhaa kun ei etene. :piis:
Pitää punnita plussia ja miinuksia. Tuli mun jenkkitovereilta taas uusi tutkimus, jossa kananmunanvalkuaisproteiini pieksi (rotilla) soijan ja vehnäproteiinin lihasproteiinisynteesissä mennen tullen: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/pdf/1743-7075-9-67.pdf. Terveille jannuille siis, jotka tavoittelee lihaskasvua ja läskien lähtöä plussat voittaa miinukset. Varsinkin kehon koostumuksen usein parantumisesta (lihas/rasva -suhde) on hyötyä, esim. lihavilla kakkostyypin diabeetikoilla kun ollaan painonpudotusdieetillä. Kriitikoillekin (paitsi vegaanit) on jäljellä munan valkuainen, jolla saa lihakset kasvustimuluksen mm. erittäin korkan leusiinipitoisuuden ansiosta ja muutkin aminohapot ovat kohdallaan eli voittaa esim. kaikki kasvikunnan lähteet.
Aktivistit ja vegaanit jättäkööt munat ja muut eläinkunnan tuotteet syömättä. On kuitenkin turha uskotella, että pelkillä kasvikunnan lähteillä pötkisi yhtä pitkälle lihaskasvussa, paitsi ehkä viimeisen päälle supplementoinnilla + douppauksella. Protskut ovat heikkolaatuisia, kreatiini puuttuu, tyydyttyneiden rasvojen välttely laskee testosteronia jne. Mutta muuten toki voi elää onnellista ja tervettä elämää ja se on tärkeintä isolle joukolle. Lihaksetkin kasvaa kunhan reenaa oikein, mutta hieman heikommin. Ei me munansyöjät ketään munia syömään pakoteta tai tyrmätä niitä jotka ei munia syö. Se on yleensä ero munien vastustajissa ja niistä pitävissä. Itsekin välillä provosoin, mutta yritän toki ottaa oppia myös esim. raakaravinnon syöjiltä jne.
Mutta se siitä, turha tästä on enempää jauhaa kun ei etene. :piis:
- Liittynyt
- 11.3.2008
- Viestejä
- 6 407
- Ikä
- 36
En ole missään vaiheessa ymmärtänyt mikä järki on tälläisellä foorumilla edes suositella kenellekkään "lihasagendan" vastaisia syömistapoja. Tämä on kuitenkin, jos ei nyt kehonrakennukseen, niin ainakin urheilijoille suunnattu keskustelupalsta. Se mikä sopii ihmiselle joka ei elämässän tee muuta liikunnallista kuin lenkkeile pari kertaa viikossa ei välttämättä sovi ihmisille jotka käyttää noin 4-6 tuntia aikaa salilla.
Vaikka täällä onkin yleinen puoli joka on hyvin suosittu sellaisten ihmisten keskuudessa jotka eivät liikuntaa harrasta niin se ei tarkoita että nämä ravinto ja treeniosiot eivät kumminkaan keskittyisi siihen. Lihasten tärkeydestä tavalliselle ihmiselle on ihan turha edes ruveta jauhamaan kun Hulmi on siitä hyvän blogikirjoituksen jo kirjoittanu tuonne bloginsa puolelle.
Vaikka täällä onkin yleinen puoli joka on hyvin suosittu sellaisten ihmisten keskuudessa jotka eivät liikuntaa harrasta niin se ei tarkoita että nämä ravinto ja treeniosiot eivät kumminkaan keskittyisi siihen. Lihasten tärkeydestä tavalliselle ihmiselle on ihan turha edes ruveta jauhamaan kun Hulmi on siitä hyvän blogikirjoituksen jo kirjoittanu tuonne bloginsa puolelle.
Archey
Banned
- Liittynyt
- 24.7.2005
- Viestejä
- 2 985
- Ikä
- 62
Tossa on yksi omien poikien thread, jossa jossain tapauksissa LDL 7,5 huitteilla ja HDL lähellä nollaa. 10 viikonkin roinailu voi jollain johtaa tuohon, Serge on vetänyt tolla linjalla noin 60 vuotta.
Muistaakseni täällä on mainittu tämän foorumin käyttäjällä 12,5 kolesterolitkin, jotka lähes kokonaan LDL:llää.
http://www.pakkotoisto.com/doping-antidoping/43349-paskimmat-kolesteroliarvot-gallup/
- Liittynyt
- 5.3.2012
- Viestejä
- 249
Serge Nubre on kuollut 72-vuotiaana, eli ei hän kovin pitkäikäinen ollut.
- Liittynyt
- 5.3.2012
- Viestejä
- 249
Siis munien demonisointi ei ole Gregerin agenda vaan veganismi. Sen valossa hän aina sitten katsoo kaikkia asioita. Kiistanalaisissa asioissa tietenkin aina kallistuu veganismin puolelle.
Greger on nimenomaan terveysmaailman henkilö, joka ajaa veganismia. Samalla tavalla lihasten kasvatus ei ole terveyskeskusteluissa olennaista, mutta monesti bodausjutuissa mainitaan terveys. Veganismin tavoin on kyse osittain samasta asiasta. Tosin uskon, että veganismilla on enemmän terveyden kanssa yhteistä kuin bodauksella.
- Liittynyt
- 5.3.2012
- Viestejä
- 249
Aika hassusti käännät tän nyt sellaiseksi, että bodausta harrastamattomat on heti jotain sohvaperunoita. :D
Paljon on liikunnallisia ihmisiä, joille terveys on ykkösasia ja urheilu mukava harrastus. Bodaus ja liikunnan harrastaminen on myös kaksi eri asiaa.
jhulmi
Lihastohtori
- Liittynyt
- 26.8.2003
- Viestejä
- 1 517
Nutria, olet oikeassa, ei maksimaalinen lihaskasvu ja sen tavoittelu usein olekaan terveellistä sanan varsinaisessa mielessä. Kohtuullisen isoista lihaksista on etua monissa tilanteissa (1, 2), joita ei vielä perinteinen lääketiede ole ymmärtänyt ja siitä olen blogissani kirjoittanut. Mutta veganismillakin päästään teveysmielessä riittävän isoihin lihaksiin. Se ei ole yhtä helppoa tosin ja pakkotoiston lukijoille tämä melkein ei yleensä riitä ;)
Ja mitä tulee atkinsiin ja muihin veganismista toisensuunnan ääriajatteluihin, ei niilläkään lihakset kasva maksimaalisesti. Tästä syystä itse suosittelen kultaista keskitietä. Kirjoitan tästä blogikirjoitusta ;)
Ja mitä tulee atkinsiin ja muihin veganismista toisensuunnan ääriajatteluihin, ei niilläkään lihakset kasva maksimaalisesti. Tästä syystä itse suosittelen kultaista keskitietä. Kirjoitan tästä blogikirjoitusta ;)
Archey
Banned
- Liittynyt
- 24.7.2005
- Viestejä
- 2 985
- Ikä
- 62
Kolesterolidokumentissa löydettiin täysin vegaaneja mummoja joilla oli korkeat arvot ja valtimot tukossa.
Eivät syöneet kuin kasvisruokaa, mutta paljon viljoja mm puuron muodossa.
30-40 vuodenkaan puhdas kasvissyönti ei pelasta sydän ja verisuonisairauksilta.
Viljan ja sokerin yletön puputtaminen vie myös hengen.
- Liittynyt
- 11.3.2008
- Viestejä
- 6 407
- Ikä
- 36
Niin no enhän minä missään vaiheessa määritelly mitä tarkoittaa lihasagenda. Käytin nimenomaan tuota sinun lanseeraamaa sanaa koska en halunnut itse määritellä lihaksikkuutta ettei tule ristiriitaisuuksia sen kanssa mitä sinä tarkoitit tuolla. Enkä mä nyt näkis että ihminen on sohvaperuna jos harrastaa lenkkeilyä. Ja eipä sitä lihasmassaakaan tarvitse mitään jumalattomia määriä olla että siitä on terveydellisesti hyötyä. Suosittelen lukemaan tuon Hulmin blogikirjoituksen.
- Liittynyt
- 5.3.2012
- Viestejä
- 249
Alle 3,88 kokonaiskolesteroli pelastaa verisuonitaudeilta aika hyvin.
En näe, mitä noi mummot todistaa. Kasvisruokavalion voi rakentaa myös epäterveelliseksi.
Minkä tahansa yletön puputtaminen on haitallista, poikkeuksena ehkä vihannekset.
Yleisesti, yksittäiset tapaukset ei todista tässä asiassa kovin paljon.
- Liittynyt
- 5.6.2008
- Viestejä
- 2 733
Tuo on toki ihan aiheellista spekulaatiota mutta mun mielestä tuo Santosa ei ole oikea paperi testaamaan kyseistä hypoteesia. Esimerkiksi treeniohjelmasta annetaan todella nihkeästi tietoa ja kaikista koehenkilöistä vain murto-osa onnistui lisäämään (tai edes säilyttämään) lihasmassaa. Ehkäpä voimaharjoittelun osuus oli olematon? ;) Ehkäpä yksinkertaisin selitys on että jos ei treenaa riittävästi punttia niin lihasta lähtee. Kolesterolin imeytymisellä lienee tässä melko pieni rooli. Se on toki loogista että kun uutta kudosta rakennetaan, siihen kuluu myös jonkin verran kolesterolia.
Tuostakin meillä oli aikaisemmin puhetta. Doping kiihdyttää muun proteiinisynteesin ohella myös LDL:n ja ennen kaikkea kolesterolia muodostavan HMG-CoA-Reduktaasin synteesiä. Tuloksena seerumin LDL kasvaa holtittomasti. Tässäkin on tietysti eroja eri valmisteiden, antotavan yms välillä. HDL tippuu sillä doping lisää myös HDL:ää pilkkovan HTGL:n määrää.
Molemmat ovat kiihtyneen proteiinisynteesin sivuvaikutusta eivätkä mitenkään edesauta lihaskasvua.
Mikähän dokumentti tarkkaan ottaen oli kyseessä? Oliko mummot testattu FH:n varalta? Jos heillä oli vaikkapa heterotsygoottinen familiaalinen hyperkolesterolemia, tuossa ei ole mitään ihmeellistä.
Monikaan asia ei pelasta sv-taudeilta. Johonkin on kuoltava ja mitä pidempään elät, sen enemmän on aikaa kehittää esim syöpä tai joku sydäntauti.
Archey
Banned
- Liittynyt
- 24.7.2005
- Viestejä
- 2 985
- Ikä
- 62
En oikein usko tuohon selitykseen proteiinisynteesin vaikutuksesta kolesteroliin, kun natikoilla aloittelevilla bodareilla lihaskasvu on todella nopeaa ja kolesteroli arvot laskevat.
Samoin kun itse aloin lihaskuntoharjoittelun monen vuoden jälkeen ja sain lihasmuistin avulla nopeasti takaisin lihasmassaa. Penkin sarjapainot mm. nousivat 60-70kg noin puolessa vuodessa (90kg-160kg) ja samaan aikaan kolesterolini laskivat sohvaperuna ajan 4,5:stä takaisin kolmen tuntumaan vaikka kehonpaino nousi reippaasti. Tietysti ruokavalio muuttui ja olin laihduttanut VHH:lla 33kg ennen kuntosalilharjoittelun aloittamista, mutta suurin muutos kolesteroliarvoissa tapahtui kun lihasmassa ja voimat palasivat.
Roinaavilla kehonrakentajilla kyse on vain siitä, ettei ulkopuolisen steroidien injektoimisen vuoksi kolesterolia tarvita enää esiasteena, kun oma tuotanto on pysäytetty ja varsinkin testosteronin tuotantoon tarvittavan LDL-kolesterolin pitoisuus kasvaa holtittomasti.
- Liittynyt
- 5.6.2008
- Viestejä
- 2 733
No meillähän on Suomessa uskonnonvapaus joten saat uskoa tai olla uskomatta ihan vapaasti. Tämä ei kuitenkaan ole uskon, vaan tieteen asia.
Jos kuvittelisin että siitä olisi jotain hyötyä, perustelisin miksi tuo sun mutuun ja henkilökohtaiseen anekdoottiin perustuva teoretisointi on väärässä. Olen sen kuitenkin jo kerran tehnyt (löytyy toisesta ketjusta) ja nähtävästi aivan turhaan. Siispä käytän aikani fiksummin vaikkapa kaivamalla nenääni :D
Jos kuvittelisin että siitä olisi jotain hyötyä, perustelisin miksi tuo sun mutuun ja henkilökohtaiseen anekdoottiin perustuva teoretisointi on väärässä. Olen sen kuitenkin jo kerran tehnyt (löytyy toisesta ketjusta) ja nähtävästi aivan turhaan. Siispä käytän aikani fiksummin vaikkapa kaivamalla nenääni :D
Archey
Banned
- Liittynyt
- 24.7.2005
- Viestejä
- 2 985
- Ikä
- 62
Paletaani sanoi:
Olet siis sitä mieltä ettei kolesterolilla ole mitään yhteyttä edes epäsuorasti lihaskasvuun tai ettei se toimi androgeenien esiasteena, eikä sitä näin ollen hyödynnetä millään tavalla kun lihasta kehitetään.
Mitä hittoa tuo lainaus kolesterolista sitten tarkoittaa "se on useiden hormonien (progestageenit, estrogeenit, androgeenit, glukokortikoidit, mineralokortikoidit) ja D-vitamiinin esiaste."
Vaittäisin että tuo on lähinnä kolesterolin tarkoitus elimistössä, eikä verisuonien tukkiminen, vaikka sellaisen vaikutelman saa kirjoituksistasi.
Myös aivojen kuivapainosta suurin osa on kolesterolia, siitä huolimatta et voi sitä nenän kautta kaivelemalla vähentää. :D
Archey
Banned
- Liittynyt
- 24.7.2005
- Viestejä
- 2 985
- Ikä
- 62
Immonen kirjoittaa:
"Tutkimuksissa on löydetty selvä yhteys testosteronin erityksen ja rasvan määrän välillä ravinnossa. Korkeimmat testosteronimäärät saatiin, kun rasvaa oli noin kolmannes energiamäärästä. Kolmenkymmenen prosentin osuus tuotti käytännössä jo testosteronin maksimimäärän, kun taas neljänkymmenen prosentin määrä pudotti sitä. Tutkimuksissa on todettu myös rasvan tyypin vaikuttavan testosteronin eritykseen: mitä enemmän tyydyttynyttä ja kertatyydyttymätöntä rasvaa suhteessa monityydyttymättömiin, sitä korkeampi testosteronin määrä. Tyydyttyneitäkään rasvoja ei siis ole syytä eikä edes mahdollista poistaa täysin ravinnosta. Yleisten suositusten mukaan niiden määrä kannattaa kuitenkin pitää alle 10 %:n kokonaisenergiasta. Sama pätee myös monityydyttymättömiin. Jos optimaalisena kokonaismääränä pidetään 30 %, jää kertatyydyttymättömille yli 10 %."
"Tutkimuksissa on löydetty selvä yhteys testosteronin erityksen ja rasvan määrän välillä ravinnossa. Korkeimmat testosteronimäärät saatiin, kun rasvaa oli noin kolmannes energiamäärästä. Kolmenkymmenen prosentin osuus tuotti käytännössä jo testosteronin maksimimäärän, kun taas neljänkymmenen prosentin määrä pudotti sitä. Tutkimuksissa on todettu myös rasvan tyypin vaikuttavan testosteronin eritykseen: mitä enemmän tyydyttynyttä ja kertatyydyttymätöntä rasvaa suhteessa monityydyttymättömiin, sitä korkeampi testosteronin määrä. Tyydyttyneitäkään rasvoja ei siis ole syytä eikä edes mahdollista poistaa täysin ravinnosta. Yleisten suositusten mukaan niiden määrä kannattaa kuitenkin pitää alle 10 %:n kokonaisenergiasta. Sama pätee myös monityydyttymättömiin. Jos optimaalisena kokonaismääränä pidetään 30 %, jää kertatyydyttymättömille yli 10 %."
