Kunnia takaisin kananmunille! (kolesteroli ihmisillekään ei pelkoa)

[ronsteri]

En oikein usko tuohon selitykseen proteiinisynteesin vaikutuksesta kolesteroliin, kun natikoilla aloittelevilla bodareilla lihaskasvu on todella nopeaa ja kolesteroli arvot laskevat.

Samoin kun itse aloin lihaskuntoharjoittelun monen vuoden jälkeen ja sain lihasmuistin avulla nopeasti takaisin lihasmassaa. Penkin sarjapainot mm. nousivat 60-70kg noin puolessa vuodessa (90kg-160kg) ja samaan aikaan kolesterolini laskivat sohvaperuna ajan 4,5:stä takaisin kolmen tuntumaan vaikka kehonpaino nousi reippaasti. Tietysti ruokavalio muuttui ja olin laihduttanut VHH:lla 33kg ennen kuntosalilharjoittelun aloittamista, mutta suurin muutos kolesteroliarvoissa tapahtui kun lihasmassa ja voimat palasivat.

Roinaavilla kehonrakentajilla kyse on vain siitä, ettei ulkopuolisen steroidien injektoimisen vuoksi kolesterolia tarvita enää esiasteena, kun oma tuotanto on pysäytetty ja varsinkin testosteronin tuotantoon tarvittavan LDL-kolesterolin pitoisuus kasvaa holtittomasti.

Paletaanihan juuri kirjoitti, että doping lisää proteiinisynteesiä, joka siis koskee myös LDLää (low density lipoPROTEIN) ja samanaikaisesti kolesterolin valmistuksessa tarvittavaa entsyymiä, joka on myös PROTEIINI. Näin ei siis käy natikoilla, koska ei doping.

 

[Archey]

Paletaanihan juuri kirjoitti, että doping lisää proteiinisynteesiä, joka siis koskee myös LDLää (low density lipoPROTEIN) ja samanaikaisesti kolesterolin valmistuksessa tarvittavaa entsyymiä, joka on myös PROTEIINI. Näin ei siis käy natikoilla, koska ei doping.

Varmaan proteiinisynteesi voi lisätä LDL:n tuotantoa, se ei kuitenkaan voi olla merkittävää koska natoikoilla arvot laskevat, mutta minua kiinnostaa myös se seikka että douppaajalla LDL:llää ei tarvita enää androgeenien esiasteena(oma tuotanto pysäytetty), joka johtaa myös LDL-kolesterolin kasaantumiseen ja arvojen nousuun.
Pitkän tauon jälkeen(lihasmuisti) ja aloittelevilla natikoilla proteiinisynteesi täytyy olla myös voimakasta, silti LDL-arvot laskevat(polttoaine/esiaste hyödynnetään)?

Tuo LDL-toimiminen androgeenien (mies sukupuolihormoonien) esiasteena sivutetaan kevyesti, vaikka voimaharjoittelufoorumilla sen pitäisi olla merkittävin seikka. Sitä vastoin täällä ollaan helkutin huolestuneita yli 60 vuotiaiden sydän- ja verisuonipotilaiden arvoista, vaikka homma on heidän kohdallaan taysin menetetty jo elintapojen takia.

 

[ronsteri]

Varmaan proteiinisynteesi voi lisätä LDL:n tuotantoa, se ei kuitenkaan voi olla merkittävää koska natoikoilla arvot laskevat, mutta minua kiinnostaa myös se seikka että douppaajalla LDL:llää ei tarvita enää androgeenien esiasteena(oma tuotanto pysäytetty), joka johtaa myös LDL-kolesterolin kasaantumiseen ja arvojen nousuun.
Pitkän tauon jälkeen(lihasmuisti) ja aloittelevilla natikoilla proteiinisynteesi täytyy olla myös voimakasta, silti LDL-arvot laskevat(polttoaine/esiaste hyödynnetään)?

Tuo LDL-toimiminen androgeenien (mies sukupuolihormoonien) esiasteena sivutetaan kevyesti, vaikka voimaharjoittelufoorumilla sen pitäisi olla merkittävin seikka. Sitä vastoin täällä ollaan helkutin huolestuneita yli 60 vuotiaiden sydän- ja verisuonipotilaiden arvoista, vaikka homma on heidän kohdallaan taysin menetetty jo elintapojen takia.

LDL on siis proteiini, joka toimii kolesterolin kuljettajana veressä, joten LDL itsessään ei ole minkään esiaste. LDL kuljettaa pääasiassa kolesterolia ja vähäisessä määrin muita lipidejä samassa paketissa.

Aloittelevalla natikalla proteiinisynteesi lisääntyy lihaksessa fysiologisen stimuluksen vuoksi. Toisin kuin douppaajalla, jolla proteiinisynteesiä "keinotekoisesti" kiihdytetään lihaksessa, mutta sivuvaikutuksena muutkin elimet alkavat tuottaa muitakin proteiineja yli todellisen fysiologisen tarpeen, kuten nyt vaikkapa maksassa LDLää ja kolesterolisynteesin entsyymejä.

Ja liikuntaa aloittelevalla kolesteroliarvot laskevat, koska energian kulutus kasvaa. Kaikilla energiaa tuottavilla ravintoaineilla yhteinen päätepiste on asetyyli-CoA, joka energia- ja glukoositasapainosta riippuen menee tasapainotetusti sitruunahappokiertoon, ketoainetuotantoon ja kolesterolisynteesiin. Energian kulutuksen lisäys siis lisää tasapainoa sitruunahappokiertoon päin ja kolesterolisynteesiä varten jää vähemmän matskua käytettäväksi. Monimutkainen selitys, jossa vähän nyt hukkuu metsä puilta, mutta pointtina nyt kuitenkin on että kehon ulkopuoliset steroidit vaikuttavat siten, kuin niiden kuuluu. Esim maksaa ei kiinnosta onko jokin sen tuote fysiologista tarvetta vastaava vai ei, kun steroidi antaa käskyn. :D

 

[Paletaani]

Olet siis sitä mieltä ettei kolesterolilla ole mitään yhteyttä edes epäsuorasti lihaskasvuun tai ettei se toimi androgeenien esiasteena, eikä sitä näin ollen hyödynnetä millään tavalla kun lihasta kehitetään.

En ole. Ilman muuta kolesterolia hyödynnetään myös uuden lihaksen rakennusaineena. Pointti on siinä että normaalissa tilassa seerumin LDL-kolesteroli mitataan millimooleina ja esim. testosteroni nanomooleina. Hormonit ovat sen verran ärhäiköitä molekyylejä, että toimivat äärimmäisen pieninä pitoisuuksina. Kolesterolia on siis pelkästään veressä miljoonakertainen määrä testosteroniin nähden. Lähtöainetta on siis yllin kyllin vaikka kolesteroliarvot olisivatkin suositusten sisällä. Lihaskasvuun ei tarvita mitään suprafysiologisia kolesterolimääriä.

Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

Mitä hittoa tuo lainaus kolesterolista sitten tarkoittaa "se on useiden hormonien (progestageenit, estrogeenit, androgeenit, glukokortikoidit, mineralokortikoidit) ja D-vitamiinin esiaste."

Se tarkoittaa juuri sitä että kolesteroli on monien hormonien ja mm D-vitamiinin esiaste.

Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

Vaittäisin että tuo on lähinnä kolesterolin tarkoitus elimistössä, eikä verisuonien tukkiminen, vaikka sellaisen vaikutelman saa kirjoituksistasi.

Niinhän se onkin. Kolesterolin ensisijainen tarkoitus ei ole tukkia verisuonia.

Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

Myös aivojen kuivapainosta suurin osa on kolesterolia, siitä huolimatta et voi sitä nenän kautta kaivelemalla vähentää. :D

Tottakai on. Onhan kolesteroli sentään tärkeä rakennusaine

Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

Ajatellaanpa vaikka verensokeria. Sekin on kropan omaa tuotosta mutta jos sitä muodostuu liikaa, se voi johtaa ongelmiin. Sama homma vaikkapa kilpirauhashormonien kanssa. Tai mietitään verenpainetta - elintärkeä fyysinen ominaisuus mutta jos se nousee liian korkealle, seuraa ongelmia. Miksi siis kolesterolin kuljetustasapaino olisi joku poikkeus? Elimistö on täynnä elintärkeitä mekanismeja, joiden häiriöt johtavat terveyshaittoihin. Kolesterolin kuljetus on yksi niistä.

Archeyn suhteen olen jo luopunut toivosta mutta laitetaan vielä kerta kiellon päälle, ettei kenellekään muulle jäisi epäselväksi:

Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

 

[Archey]

En ole. Ilman muuta kolesterolia hyödynnetään myös uuden lihaksen rakennusaineena. Pointti on siinä että normaalissa tilassa seerumin LDL-kolesteroli mitataan millimooleina ja esim. testosteroni nanomooleina. Hormonit ovat sen verran ärhäiköitä molekyylejä, että toimivat äärimmäisen pieninä pitoisuuksina. Kolesterolia on siis pelkästään veressä miljoonakertainen määrä testosteroniin nähden. Lähtöainetta on siis yllin kyllin vaikka kolesteroliarvot olisivatkin suositusten sisällä. Lihaskasvuun ei tarvita mitään suprafysiologisia kolesterolimääriä.

Se tarkoittaa juuri sitä että kolesteroli on monien hormonien ja mm D-vitamiinin esiaste.

Niinhän se onkin. Kolesterolin ensisijainen tarkoitus ei ole tukkia verisuonia.

Ajatellaanpa vaikka verensokeria. Sekin on kropan omaa tuotosta mutta jos sitä muodostuu liikaa, se voi johtaa ongelmiin. Sama homma vaikkapa kilpirauhashormonien kanssa. Tai mietitään verenpainetta - elintärkeä fyysinen ominaisuus mutta jos se nousee liian korkealle, seuraa ongelmia. Miksi siis kolesterolin kuljetustasapaino olisi joku poikkeus? Elimistö on täynnä elintärkeitä mekanismeja, joiden häiriöt johtavat terveyshaittoihin. Kolesterolin kuljetus on yksi niistä.


Fysiologisina pitoisuuksina kolesteroli on elämälle välttämätön molekyyli mutta sen kuljetustasapainon häiriintyminen altistaa ateroskleroosille.

Tämän halusinkin lukea täältä, minua ja kovin monta muutakaan säännöllisesti liikkuvaa ja ruokavaliotaan tarkkailevaa ei kiinnosta paskaakaan kuljetustasapainon hairiintyminen ja sen seuraukset.
Tärkeintä oli saada selväksi että kovaa treenavalle naturaalille ei kananmunista ole muuta kuin hyötyä lihasten kasvatuksessa/proteiinisynteesissa sen sisältämän ainutlaatuisen aminohappokoostumuksen ja tehokkaasti testotasoja kohottavan rasvakoostumuksensa vuoksi.

Kilpirauhasongelmia korkeita kolesteroliarvoja, heikkoa libidoa, liikalihavuutta, diabetesta yms. on monilla tutuillani, mutta kaikille on ollut yhteistä täydellinen sohvaperuna elämä, viina, tupakointi ja surkeat ruokatottumukset. Voidaan silloin hyvillä mielin evätä heiltä kanamunat ja syöttää statiineja kourakaupalla, vaikka parempi ratkaisu olisi ihan se elämän tapojen muuttaminen.

Terveen ihmiskehon toimiessa täydellisesti hormoniaineenvaihdunnan merkitys kolesterolitasapainon ylläpidossa on varmasti merkityksellisempi kuin mitä haluat myöntää.

 

[Paletaani]

Tämän halusinkin lukea täältä, minua ja kovin monta muutakaan säännöllisesti liikkuvaa ja ruokavaliotaan tarkkailevaa ei kiinnosta paskaakaan kuljetustasapainon hairiintyminen ja sen seuraukset.

Kuljetustasapaino on silloin perseellään kun
- LDL on korkea
- HDL on matala
- Triglyseridit on korkealla
Tai joku näiden yhdistelmä (= dyslipidemia). Sua tämä ei ehkä kiinnosta paskaakaan mutta toisia kiinnostaa ja siihen on olemassa hyvät perusteet.

Tärkeintä oli saada selväksi että kovaa treenavalle naturaalille ei kananmunista ole muuta kuin hyötyä lihasten kasvatuksessa/proteiinisynteesissa sen sisältämän ainutlaatuisen aminohappokoostumuksen ja tehokkaasti testotasoja kohottavan rasvakoostumuksensa vuoksi.

Kuten tuossa aikaisemmin totesin, kananmunat ovat yleisesti ottaen ihmiselle hyvää ravintoa. Edellyttäen toki että sydäntautien kokonaisriski on hallinnassa. Itse ajattelen että tärkeintä olisi saada sinut unohtamaan nuo omat mutu-teoriasi palomiehistä ja lihasta kasvattavasta LDL:stä ;) Pelkään kuitenkin pahoin, että parin kuukauden sisään tämä keskustelu nousee taas pinnalle ja sama levy pyörähtää alusta..

Kilpirauhasongelmia korkeita kolesteroliarvoja, heikkoa libidoa, liikalihavuutta, diabetesta yms. on monilla tutuillani, mutta kaikille on ollut yhteistä täydellinen sohvaperuna elämä, viina, tupakointi ja surkeat ruokatottumukset. Voidaan silloin hyvillä mielin evätä heiltä kanamunat ja syöttää statiineja kourakaupalla, vaikka parempi ratkaisu olisi ihan se elämän tapojen muuttaminen.

Tottakai. On ihan tutkittua tietoa, että n. 90% sydäntautiriskistä olisi hallittavissa elämäntavoilla.

Terveen ihmiskehon toimiessa täydellisesti hormoniaineenvaihdunnan merkitys kolesterolitasapainon ylläpidossa on varmasti merkityksellisempi kuin mitä haluat myöntää.

Ei minulla ole mitään vaikeuksia myöntää että kun terve ihmisekeho toimii täydellisesti, myös kolesterolitasapaino on kunnossa

 

[Nutria]

Jengi jauhaa paljon LDL-partikkelien koosta, mutta ilmeisesti partikkelimäärä(LDL-P) on se ratkaiseva juttu?

 

[Paletaani]

Jengi jauhaa paljon LDL-partikkelien koosta, mutta ilmeisesti partikkelimäärä(LDL-P) on se ratkaiseva juttu?

Tuollaiset spesiaalimittaukset ovat yleensä pelkästään tutkimuskäytössä ja niiden kohdalla tärkeä kysymys onkin, tuovatko ne jotain oleellista lisäarvoa standardimittausten päälle. Pieni LDL-partikkelikoko on joidenkin tutkimusten (mutta ehkä hieman yllättäen, ei kaikkien) mukaan aterogeenisempaa kuin suuri. Tämä assosiaatio kuitenkin häviää jos tulokset korjataan triglyseridien suhteen. Partikkelikoko ei siis näyttäisi olevan itsenäinen riskitekijä, sillä korkea triglypitoisuus indikoi pienempää partikkelikokoa ja kertoo riskistä kaiken oleellisen.

LDL-partikkelimäärä on myös lupaava riskimarkkeri muttei aivan ongelmaton sekään. Kaikissa tutkimuksissa se ei ole tuonut lisätarkkuutta riskiarvioon. Toisaalta on esitetty, ettei LDL-P:n antama riskiarvio ole sen parempi kuin tot/HDL-suhde tai jenkkilässä muodissa oleva non-HDL-C.

Sekä LDL-partikkelikoko, että -lukumäärä vaativat helvetin kalliit mittauslaitteistot mitä ei todellakaan löydy jokaisesta terveyskeskuksesta. Vieläpä näyttäisi siltä, että wanha kunnon standardi-lipidimittaus kertoo riskistä kaiken oleellisen. Tämä ei toki estä esim. monia jenkkiläisiä yksityislabroja ja -klinikoita tekemästä kovaa bisnestä näillä spesiaalimittauksilla.

Jos tuohon partikkelikokoon keksitään joku näppärä ja halpa mittausmenetelmä niin se voi aivan hyvin yleistyä. Sillä voitaisiin ehkä saada seulottua esiin tiettyjä riskipotilaita. Muitakin lupaavia riskimarkkereita on, kuten LP-PLA[SUB]2[/SUB], CRP (ja muut tulehdusmarkkerit), Lp(a) jne mutta kliinisen käyttökelpoisuuden selvittäminen vaatii vielä lisätutkimuksia.

 

[Nutria]

Hyvää bisnestä tuo. Voidaan myydä ihmisille, mitä he haluavat kuulla. Jos omat kolesteroliarvot on korkeat, niin sitten menet vain partikkelikokomittaukseen ja saat mahdollisesti mukavammalta kuulostavan tuloksen. Partikkelikoko ei näyttäisi siis olevan kovin hyvä markkeri yksistään? LDL-P näyttää kuitenkin olevan monen asiantuntijan mielestä hyvin vahva markkeri. Ainakin joissain tutkimuksissa yhtä vahva kuin perinteiset LDL-C, HDL ja triglyseridit yhteensä.

http://www.theheart....ticle/767865.do

LDL-P (OR 2.00 for top vs bottom quartiles) was more closely associated with the occurrence of future CAD than LDL-C (OR 1.73) and was related to CAD on top of the Framingham risk score even after adjustment for LDL-C.

But after adjustment for HDL-C and triglycerides, LDL-P was no longer more predictive than LDL-C. Nor was LDL particle size associated with CAD risk, following adjustment for LDL-P.

 

[Teuton]

Tuollaiset spesiaalimittaukset ovat yleensä pelkästään tutkimuskäytössä ja niiden kohdalla tärkeä kysymys onkin, tuovatko ne jotain oleellista lisäarvoa standardimittausten päälle. Pieni LDL-partikkelikoko on joidenkin tutkimusten (mutta ehkä hieman yllättäen, ei kaikkien) mukaan aterogeenisempaa kuin suuri. Tämä assosiaatio kuitenkin häviää jos tulokset korjataan triglyseridien suhteen. Partikkelikoko ei siis näyttäisi olevan itsenäinen riskitekijä, sillä korkea triglypitoisuus indikoi pienempää partikkelikokoa ja kertoo riskistä kaiken oleellisen.

Paletaani, kyllä partikkelikoon mittaus on jo aivan arkipäivää. Kiitos kuuluu osittain innokkaille eläinrasvakarppaajille, joilla kol. huitelee jossain 10 huonommalla puolella, ja sitten on hätä kädessä. Apo-B mittauksella tuo partikkelikoko saadaan helposti selville, ainakin jollain tarkkuudella. Apo-A ja -B suhde on myöskin käyttökelpoinen suure.

Useimmilla potilailla yli 90 % apo B-partikkeleista on peräisin LDL:stä, mutta Kol-LDL ei kuvaa suoraan aterogeenisten partikkelien lukumäärää, koska LDL-partikkelien kolesteroli*pitoisuus vaihtelee ainakin 25 %:lla. Potilaan apo B-tason ollessa korkea suhteessa Kol-LDL-arvoon tulos viittaa siihen, että pienikokoisten, tiheiden (small dense) LDL-partikkelien osuus on tavallista korkeampi

http://www.hus.fi/default.asp?path=1;28;824;2049;5266;26495;26751

Hyvä bisnes siis tosiaan.

 

[Paletaani]

Hyvää bisnestä tuo. Voidaan myydä ihmisille, mitä he haluavat kuulla. Jos omat kolesteroliarvot on korkeat, niin sitten menet vain partikkelikokomittaukseen ja saat mahdollisesti mukavammalta kuulostavan tuloksen.

Näinpä. Ja onhan se ihan tylsää jos joku perinteinen mittaus kertookin kaiken tarpeellisen. On paljon jännempää vaatia uutta ja hienoa

Partikkelikoko ei näyttäisi siis olevan kovin hyvä markkeri yksistään?

Luultavasti ei. Kuten totesin, partikkelikoko assosioituu ilmeisesti melko vahvasti triglyihin. Tarkemmin ottaen, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin. Suuret LDL-hiukkaset eivät myöskään ole täysin turvallisia, kuten esim. joissakin paleopiireissä väitetään (rinnastus harmittomiin "rantapalloihin" yms). Useammissa tutkimuksissa on osoitettu että myös suuremmat LDL-hiukkaset ovat yhteydessä ateroskleroosiin ja esim FH-potilailla LDL on suurempikokoista (toinenkin juttu). Kaiken lisäksi tuo partikkelikoon mittaus on hyvin työlästä ja epäluotettavaa.

LDL-P näyttää kuitenkin olevan monen asiantuntijan mielestä hyvin vahva markkeri. Ainakin joissain tutkimuksissa yhtä vahva kuin perinteiset LDL-C, HDL ja triglyseridit yhteensä.

Onhan se ihan ok markkeri mutta kuten todettua, ei välttämättä sen parempi kuin perinteiset lipidimääritykset.

Huomasin muuten tehneeni kirjoitusvirheen edellisessä postauksessa:

Jos tuohon partikkelimäärään keksitään joku näppärä ja halpa mittausmenetelmä niin se voi aivan hyvin yleistyä. Sillä voitaisiin ehkä saada seulottua esiin tiettyjä riskipotilaita. Muitakin lupaavia riskimarkkereita on, kuten LP-PLA[SUB]2[/SUB], CRP (ja muut tulehdusmarkkerit), Lp(a) jne mutta kliinisen käyttökelpoisuuden selvittäminen vaatii vielä lisätutkimuksia.

Nyt seuraa oma näkemykseni, jolle en tähän hätään ehdi kaivella viitteitä sillä niitä on niin paljon ja osa perustuu esim. kansainvälisissä kokouksissa esitettyyn tietoon enkä ole varma onko niitä edes julkaistu vielä:

LDL-P on hyvä riskimarkkeri erityisesti silloin kun LDL-C ja LDL-P eroavat toisistaan. Tällaisia tapauksia ovat esim. 2-tyypin diabeetikot, sepelvaltimotautipotilaat ja statiinilääkityt. LDL-P määrityksellä voitaisiin ehkä saada kiinni niinkutsutussa 'residual risk'issä olevat potilaat, eli ne joilla LDL-C on suositusten sisällä mutta joilla sv-riski on silti koholla. Matalan riskin potilaille ja rutiinimääritykseen tuosta ei ainakaan vielä ole.

Paletaani, kyllä partikkelikoon mittaus on jo aivan arkipäivää. Kiitos kuuluu osittain innokkaille eläinrasvakarppaajille, joilla kol. huitelee jossain 10 huonommalla puolella, ja sitten on hätä kädessä. Apo-B mittauksella tuo partikkelikoko saadaan helposti selville, ainakin jollain tarkkuudella. Apo-A ja -B suhde on myöskin käyttökelpoinen suure.

Onko sinulla lisätietoa siitä, minkälaiset potilaat tuohon määritykseen laitetaan? Toisin sanoen, kuinka arkipäiväistä se loppujen lopuksi on? Huslabissa pystytään kyllä tekemään monenlaisia mittauksia, mutta esimerkiksi dyslipidemian käypä hoito-suosituksessa ei ole mukana tuota ApoB-määritystä. Tuo suositus kyllä päivitetään luultavasti vielä tänä vuonna joten sitten tilanne voi muuttua.

Nuo siis ovat hyviä markkereita mutta niiden kliininen käyttökelpoisuus vaatii vielä lisää selvittelyä. Meillä ei esimerkiksi ole mitään kovin tarkkoja raja-arvoja suositeltaville ApoB-määrille. Tilannetta mutkistaa vielä se, että ei ole tarkkaa tietoa siitä miten mahdollisen ApoB-pitoisuuden muuttaminen vaikuttaa sv-riskiin ja kenellä.

Näin ainakin itse olen asian ymmärtänyt.

 

[Teuton]

Tuonne hakeutuvat ne joille työterveydenhoitaja tai -lääkäri valittaa korkeista LDL-arvoista, mutta joiden HDL- ja Trigly-arvot ovat kunnossa. Lähetteen saa nykyään kai aika helposti pyytämällä. Eli lupaa läträtä eläinrasvalla sieltä haetaan...

Itse näen ongelmana sen, että oman käsitykseni mukaan LDL:n hapettuminen on avainasemassa ateroomien syntymisessä. Tuotahan tietoa ei Apo mittauksesta saa. Tosin sdLDl kyllä ilmeisesti on se muoto, mikä hapettuu helposti. Tai ainakin päätyy intimaan (edit.)

Kananmuniinkin liittyen, lueskelin tutkimusta, missä todettiin, että ruokavalion hapettunut kolesteroli päätyy oxLDL:n toisin kuin hapettunut pufa? Eli ruoan käsittely (kuumuus, happi?) saattaisi tehdä kolesterolista kuitenkin haitallista. Hankala selvittää epidemiologissa tutkimuksissa. Kuka tietää kuinka hapettuunutta dieetin kol. on? Munien keittäminen ei ehkä ole huonoin tapa valmistaa ne, ainakaan verratuna paistamiseen. Munissa on toki antioksidantteja suojaamassa, toisin kuin esim. lihassa.

 

[Teuton]

Minäkin olen aiemmin jonkun aikaa syönyt matalahiilihydraattisemmin ja runsasrasvaisemmin, mutta minun silmäni ovat auenneet tässä asiassa. Nuo paleot ja karppaukset on suurelta osin länsimaisen vaurauden lieveoireita ja jonkinlaisia muoti-ilmiöitä. Voihan tuossa luolamies-ajattelussa toki jotain pointtia olla, mutta yleensä tuo paleomuoti ei näyttäisi erityisen terveelliseen ruokavalioon johtavan. Laatikaisen analyysi on mielestäni kovin pintapuolista. Hänen jutuistaan mielestäni näkee, että hänellä ei ole tilastotieteellistä osaamista. Mielipiteet on myös jotenkin pehmustettuja. Hän pyrkii miellyttämään vähän kaikkia ja välttämään turhan kriittistä analyysiä. Hän hakee selvästi jutuillaan enemmän sosiaalista hyväksyntää kuin totuutta.

Missä suomalaisessa blogissa faktat ovat paremmin kohdallaan? Ja mitä vikaa Laatikaisen tilastotieteellisessä osaamisessa on? Kannattaa muistaa, ettei Laatikainen ole tutkija ja käsittelee asioita terveyslähtökohdista, ei suorituskyky edellä. Jos tutkimustietoa tarkastelee kriittisesti, ei siitä useinkaan kovin raflaavia päätemiä voi tehdä. :wtf:

 

[Paletaani]

Tuonne hakeutuvat ne joille työterveydenhoitaja tai -lääkäri valittaa korkeista LDL-arvoista, mutta joiden HDL- ja Trigly-arvot ovat kunnossa. Lähetteen saa nykyään kai aika helposti pyytämällä. Eli lupaa läträtä eläinrasvalla sieltä haetaan...

OK. Kyllä tuosta määrityksestä tosiaan jotain lisätietoa voi saada mutta se täytyy aika tarkasti punnita ihmisen yksilöllisessä kontekstissa. Se voi paljastaa esim. diabeetikon piilevän sv-riskin tai statiinilääkityksen tehon mutta nämä ovat sitten jo aikamoisia poikkeustapauksia. Euroopan sydänliiton ja -ateroskleroositutkimusyhdistyksen hoitosuosituskaan ei vielä suosittele noita ApoB/ApoA1-määrityksiä rutiinikäyttöön, sillä selkeä data interventiotutkimuksista puuttuu. On kuitenkin aivan mahdollista että tämä mittaus yleistyy kunhan asiaa tutkitaan perusteellisemmin.

Itse näen ongelmana sen, että oman käsitykseni mukaan LDL:n hapettuminen on avainasemassa ateroomien syntymisessä. Tuotahan tietoa ei Apo mittauksesta saa. Tosin sdLDl kyllä ilmeisesti on se muoto, mikä hapettuu helposti. Tai ainakin päätyy intimaan (edit.)

Toki mutta LDL:n hapettuminen on myös yhteydessä pitoisuuteen. Ja suurin osa hapettumisesta tapahtuu vasta siellä intimassa - ei toisinpäin.

Kananmuniinkin liittyen, lueskelin tutkimusta, missä todettiin, että ruokavalion hapettunut kolesteroli päätyy oxLDL:n toisin kuin hapettunut pufa? Eli ruoan käsittely (kuumuus, happi?) saattaisi tehdä kolesterolista kuitenkin haitallista. Hankala selvittää epidemiologissa tutkimuksissa. Kuka tietää kuinka hapettuunutta dieetin kol. on? Munien keittäminen ei ehkä ole huonoin tapa valmistaa ne, ainakaan verratuna paistamiseen. Munissa on toki antioksidantteja suojaamassa, toisin kuin esim. lihassa.

Kuulostaa ihan mielenkiintoiselta. Löytyiskö linkkiä tutkimukseen?

 

[Teuton]

Labrojen viitearvot tosiaan perustuvat amerikkalaiseen dataan. Veikkaan kuitenkin, että tulevat vielä rutiinikäytöön tulevaisuudessa. Nukun toki yöni itsekkin paremmin kun LDL on alle 2,5. Katsotaan löydänkö linkin, eihän yksi pieni tutkimus vielä paljoa todista.

 

[Teuton]

Thus, α-epoxy cholesterol in the diet is incorporated into the CM/RM fraction and then transferred to LDL and HDL, contributing to lipoprotein oxidation.

http://www.jlr.org/content/44/4/705.long

We have been focusing our studies on demonstrating that such potentially atherogenic oxidized lipoproteins in the circulation are at least partially derived from oxidized lipids in the diet. Thus, the purpose of our work has been to determine in humans whether oxidized dietary oxidized fats such as oxidized fatty acids and oxidized cholesterol are absorbed and contribute to the pool of oxidized lipids in circulating lipoproteins. When a meal containing oxidized linoleic acid was fed to normal subjects, oxidized fatty acids were found only in the postprandial chylomicron/chylomicron remnants (CM/RM) which were cleared from circulation within 8 h. No oxidized fatty acids were detected in low density lipoprotein (LDL) or high density lipoprotein (HDL) fractions at any time. However, when alpha-epoxy cholesterol was fed to human subjects, alpha-epoxy cholesterol in serum was found in CM/RM and also in endogenous very low density lipoprotein, LDL, and HDL and remained in the circulation for 72 h

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16270280

Mitä mieltä?

 

[Nutria]

Missä suomalaisessa blogissa faktat ovat paremmin kohdallaan? Ja mitä vikaa Laatikaisen tilastotieteellisessä osaamisessa on? Kannattaa muistaa, ettei Laatikainen ole tutkija ja käsittelee asioita terveyslähtökohdista, ei suorituskyky edellä. Jos tutkimustietoa tarkastelee kriittisesti, ei siitä useinkaan kovin raflaavia päätemiä voi tehdä. :wtf:

Tutkimusten käsittely on mielestäni jotenkin pintapuolista. Mitään analyysiä erilaisten tutkimusten tilastollisesta luotettavuudesta ei ole, eikä niiden mahdollisia heikkouksia juuri pengota. Hän myös katselee asiaa vain ravintoterapeutin näkökulmasta ja antaa ehkä vähän liikaa painoarvoa noille kaikenlaisille epidemiologisille tutkimuksille, joissa on ties mitä tuntemattomia muuttujia. Välillä tulee kuva, että hän oikein innostuu jostain tutkimuksesta, ja teksti kuulostaa joltain tutkimusta mainostavalta mainokselta. Kaipaisin enemmän tutkijan otetta, mutta tutkijoilla on varmasti parempaa tekemistä kuin kirjoitella blogeja.

 

[Teuton]

Nutria, en ole samaa huomannut, mutta voi olla. Laatikainen näyttäisi kuitenkin olevan pääsääntöisesti samaa mieltä kuin sinä.

Äärikarppaajat ovat ainakin sitä mieltä, että Laatikainen on väärässä (tai siis tutkimustieto on).

 

[Paletaani]

http://www.jlr.org/content/44/4/705.long

Tänks! Pitää perehtyä paremmalla ajalla.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16270280

Mitä mieltä?

Pikaisesti todettakoon, että ihan mielenkiintoinen työ mutta kokonaisuudessa on huomioitava oxLDL:n monimutkaisuus. Kyseinen termihän kattaa monta erilaista lopputuotetta. Tässä esimerkiksi listausta kaikista tuotteista, mitä syntyy kun "LDL hapettuu":

A. Fatty acid oxidation products:

(i) Free and esterified fatty acid peroxides, such as 13-hydroperoxylinoleic acid (13-HPODE)

(ii) Free and esterified fatty acid hydroxides, such as 13-hydroxylinoleic acid (13-HODE)

(iii) Prostaglandin-like products, such as isoprostanes in free and esterified forms

(iv) Aldehydes, such as malondialdehyde (MDA), 4-hydroxy nonenal, and hexanal

(v) Core aldehydes that contain esterified lipid backbone, such as oxovaleryl phosphatidylcholine

(vi) Pentane and other hydrocarbons

B. Lipid derived products:

(i) Lysophosphatidylcholine

(ii) Cholesterol oxidation products, such as 7 keto cholesterol

(iii) Internally modified phosphatidyl ethanolamine/serine products

C. Protein oxidation products:

(i) Protein carbonyls

(ii) Non-enzymatic proteolyzed fragments

(iii) Modified cysteine, cystine, histidine, methionine, lysine, arginine, tryptophan, and tyrosine

(iv) Protein cross-links due to tyrosine cross-links as well as due to bifunctional aldehydes

(v) Lipid–protein adducts which could be classified as ceroids (lipofuscins)

(vi) Many of the above changes as well as conformational changes might lead to antigenicity

D. Other changes:

(i) Increased buoyant density

(ii) Increased negative charge

(iii) Loss of characteristic yellow color (human)

(iv) Loss of enzyme activities associated with LDL

(Lähde)

Lopputuotteiden määrä/laatu riippuu siitä, millä tavoin LDL hapettuu. Se voi olla esim. lukuisien erilaisten entsyymien tai metalli-ionien tuotosta. Syy, minkä takia oksidaation ajatellaan tapahtuvan suurimmaksi osaksi vasta valtimoiden intimassa, on siinä että verenkierrossa LDL on kohtalaisen hyvin suojattu hapettumiselta. LDL sisältää esimerkiksi alfa-tokoferolia. Toisaalta taas suurin osa hapettumista välittävistä entsyymeistä ja ioneista sijaitsee verisuonten seinämissä joten LDL:n on ensin päästävä sinne jotta se voi hapettua. Ilman muuta osa voi silti tulla ravinnonkin mukana.

 

[jhulmi]

Ei blogissa ole mahdollista toimia kuin tutkija. Tai ainakaan kannata, muuten sitä ei kätännössä kukaan lue. En minäkään sillä tavoin blogia kirjoita. Laatikaisen blogi on harvinaisen syvällistä ja puolueetonta.