Pakkislaisten palautusjuomat

Aiheesta poikkeava kysymys: Onko Fast Hera80 hyvää palkkaria? Reeniä enne vai jälkeen? ja onko se kuinka tehokasta?

Ei tuo nyt varsinaisesti palautusjuomaa ole, vaan ihan vain heraproteiinia. Menee siis lisäproteiinista, tai sitten palkkarissa. Useimmat käyttävät myös hiilaria palautusjuomassa, kokeile sinäkin josko se ois parempi.

Ostin epähuomiossa Malto6 palkkarin hiilihydraatiksi. Onko liian hidasta kamaa?

Ei, miksi olisi? Sitä vartenhan se on tarkoitettu.
 
10% ALENNUS KOODILLA PAKKOTOISTO
Kyllä, mutta eikö GLUT-4 ole juuri insuliinin "kontrolloima"?

Homma muuttuu treenin jälkeen.

Sports Med. 2003;33(2):117-44.

Determinants of post-exercise glycogen synthesis during short-term recovery.Jentjens R, Jeukendrup A.

Human Performance Laboratory, School of Sport and Exercise Sciences, University of Birmingham, Edgbaston, Birmingham, UK.

Abstract
The pattern of muscle glycogen synthesis following glycogen-depleting exercise occurs in two phases. Initially, there is a period of rapid synthesis of muscle glycogen that does not require the presence of insulin and lasts about 30-60 minutes. This rapid phase of muscle glycogen synthesis is characterised by an exercise-induced translocation of glucose transporter carrier protein-4 to the cell surface, leading to an increased permeability of the muscle membrane to glucose. Following this rapid phase of glycogen synthesis, muscle glycogen synthesis occurs at a much slower rate and this phase can last for several hours. Both muscle contraction and insulin have been shown to increase the activity of glycogen synthase, the rate-limiting enzyme in glycogen synthesis. Furthermore, it has been shown that muscle glycogen concentration is a potent regulator of glycogen synthase. Low muscle glycogen concentrations following exercise are associated with an increased rate of glucose transport and an increased capacity to convert glucose into glycogen. The highest muscle glycogen synthesis rates have been reported when large amounts of carbohydrate (1.0-1.85 g/kg/h) are consumed immediately post-exercise and at 15-60 minute intervals thereafter, for up to 5 hours post-exercise. When carbohydrate ingestion is delayed by several hours, this may lead to ~50% lower rates of muscle glycogen synthesis. The addition of certain amino acids and/or proteins to a carbohydrate supplement can increase muscle glycogen synthesis rates, most probably because of an enhanced insulin response. However, when carbohydrate intake is high (> or =1.2 g/kg/h) and provided at regular intervals, a further increase in insulin concentrations by additional supplementation of protein and/or amino acids does not further increase the rate of muscle glycogen synthesis. Thus, when carbohydrate intake is insufficient (<1.2 g/kg/h), the addition of certain amino acids and/or proteins may be beneficial for muscle glycogen synthesis. Furthermore, ingestion of insulinotropic protein and/or amino acid mixtures might stimulate post-exercise net muscle protein anabolism. Suggestions have been made that carbohydrate availability is the main limiting factor for glycogen synthesis. A large part of the ingested glucose that enters the bloodstream appears to be extracted by tissues other than the exercise muscle (i.e. liver, other muscle groups or fat tissue) and may therefore limit the amount of glucose available to maximise muscle glycogen synthesis rates. Furthermore, intestinal glucose absorption may also be a rate-limiting factor for muscle glycogen synthesis when large quantities (>1 g/min) of glucose are ingested following exercise.

PMID: 12617691

Jos olen ymmärtänyt oikein, niin jos huolehditaan ruokailusta ennen sekä jälkeen treenin, insuliinitasot ovat valmiiksi korkeat ja pääpaino siirtyy tarvittavalle energialle makroravinteiden muodossa, jolloin "perinteinen palkkari ajoitettuna 14,59sek treenin jälkeen" ei olisi millään tapaa välttämättömyys, vaan ylimääräistä energiaa vastaamaan harjoittelusta muodostunutta tarvetta? Korjaa ihmeessä, jos olen totaalisen ulkona tässä!

Aika lailla.
Menee kyllä melkoiseks pilkunviilaukses, mutta kommentoidaan ny... Tosin ensi alkuun on sanottava, että tosta sun vastaustyylistä ja malto-ketjun otsikoinnista saa sellaisen kuvan ku hiilarit olis joku kauhea pahe jota tulisi välttää

Välillä kannattaa lukea muutakin kuin pelkkä otsikko. Lue vaikka koko threadi kunnolla.

vaikka totuus on, että hiilareista on enemmän hyötyä kuin haittaa.

Riippuu tavoitteista.

EI AINA.

Entäs glykogeenivarastot? Eikös ne täyty juurikin hiilareista?

Ei pelkästään proteiinilla voidaan täyttää niitä jonkin verran.

Ja taas, riippuu tavoitteista.

Ja glykogeenitasoja ei ole pakko täyttää.

Minimaalinen tarve ja optimaalinen saanti ovat eri asia

Sanoinkin rajoittaa. Tottakai lihava voi syödä mitä vaan //irony//...

Ei tarvitse välttämättä rajoittaa, vaikka haluaisi laihtua.

Voitko laittaa jonkun linkin, missä todetaan, että hiilihydraatit ei tehosta proteiinien imeytymistä (ja toisinpäin)?

Mitä imeytymistä tarkoitat?

Kokonaisimeytymistä?

Vai imeytymisnopeutta?

Imeytymisnopeutta pikemminkin hidastaa tuolta vatsalaukusta. Normibodaajalle tämä on täysin merkityksetöntä.

Useimmat syö ennen treeniä... Jos tehokkuus mitataan sillä kuinka nopeasti ravinteet menee kiertoon, normi ruoka häviää palkarille.

Ravinteita on muuten JO kierrossa mikäli syödään ennen treeniä kunnolla. Eli sinne meni se palkkarin etu.

Proteiinisynteesi - proteiinidegredaatio = proteiini nettotase/lihaskasvu.

Hera lisää ensimmäistä. Kaseiini vähentää toista, noin karkeasti yleistäen. Vaikutus nettotaseelle on kuitenkin sama, hera ei ole proteiini nettotaseelle yhtään parempi kuin kaseiini. Optimaalista olisi käyttää molempia ja ottaa molempien hyödyt.

Ja proteiinisynteesi on pitkä prosessi, se ei kestä vain muutamaa tuntia treenin jälkeen. Sen takia imeytymisnopeus treenin jälkeen on varsin merkityksetöntä, ellei treenata paastotilassa. Mikäli ollaan syöty ennen treeniä, nostaa tämäkin jo proteiinisynteesiä treenin aikana ja ravinteita imeytyy vielä treenin jälkeen, koska normaalin aterian imeytyminen vie sellaiset 5-6 tuntia.


Minkälainen palautusjuoma ois kaikkein parasta aerobista harjoittelua silmällä pitäen?

Riippuu tavoitteista.

Enemmän tietoa.

Kuinka montaa treeniä päivässä, millainen aerobinenn treeni, millainen dieetii jne.
 
Välillä kannattaa lukea muutakin kuin pelkkä otsikko. Lue vaikka koko threadi kunnolla.

Luin kyllä koko threadin sillon kun siihen aikoinaan törmäsin :david:. Aika sama jos ois jättäny lukematta :) Summa summarum oli siinä sun osalta, että malto ei oo välttämätöntä treenin jälkeen, mutta summa summarum tavis treenaajalle oli, et eiköhän pidetä mieluummin ne maltot siel palkkaris.

Riippuu tavoitteista.

EI AINA.

Useimpien tavoitteena täällä on lihasten kasvatus. Hiilarit on aika kätevä siinä.

Minimaalinen tarve ja optimaalinen saanti ovat eri asia

Niinpä, mutta ketään täällä (vt. bodaajat/voimailijat) ei varmastikaan kiinnosta minimaalinen tarve.

Ei tarvitse välttämättä rajoittaa, vaikka haluaisi laihtua.

:D Ei aina tartte väittää vastaan, vain periaatteesta, tai jonkin triviaalisen seikan takia. Tosiasia on kuitenkin se, että jos on lihava, niin ensimmäisenä aletaan vähentään hiilareita. Ja joo, VOI tehdä toisin, mutta miksi, koska järkevintä on aloittaa hiilareista.

Mitä imeytymistä tarkoitat?

Kokonaisimeytymistä?

Vai imeytymisnopeutta?

Imeytymisnopeutta pikemminkin hidastaa tuolta vatsalaukusta. Normibodaajalle tämä on täysin merkityksetöntä.

Jep, imeytymisnopeus hidastuu jonkin verran ja sillä ei olekaan merkitystä. Tarkoitin kokonaisimeytymistä.

Ravinteita on muuten JO kierrossa mikäli syödään ennen treeniä kunnolla. Eli sinne meni se palkkarin etu.

Edelleen, sanoin kyllä, että "useimmat syö ennen treeniä". Niin minäkin. Lainaanpa tähän tuota sun itte esille tuomaas tutkimusta:

The highest muscle glycogen synthesis rates have been reported when large amounts of carbohydrate (1.0-1.85 g/kg/h) are consumed immediately post-exercise and at 15-60 minute intervals thereafter, for up to 5 hours post-exercise. When carbohydrate ingestion is delayed by several hours, this may lead to ~50% lower rates of muscle glycogen synthesis. The addition of certain amino acids and/or proteins to a carbohydrate supplement can increase muscle glycogen synthesis rates, most probably because of an enhanced insulin response. However, when carbohydrate intake is high (> or =1.2 g/kg/h) and provided at regular intervals, a further increase in insulin concentrations by additional supplementation of protein and/or amino acids does not further increase the rate of muscle glycogen synthesis. Thus, when carbohydrate intake is insufficient (<1.2 g/kg/h), the addition of certain amino acids and/or proteins may be beneficial for muscle glycogen synthesis.

Tuon mukaan lihasten glykogeenisynteesi oli suurimmillaan silloin, kun nautittiin merkittävät määrät hiilareita heti treenin jälkeen. Tässä nimenomaan korostettiin hiilareiden merkitystä ja sanottiin, että proteiinien saannilla ei välttämättä ole edes väliä. Toisin sanoen, huomattavasti helpompi vetää se maltopitoinen palkkari het treenin jälkeen, kuin vetää 80-150g hiilareita ruuasta pukkarissa :D (tämä 80kg jampalle) Ja edelleen, useimmat kuitenkin syö sen oikean ruuan tyylin tunnin päästä treeneistä = maltopitoinen palkkari + ruoka > pelkkä ruoka.
 
Luin kyllä koko threadin sillon kun siihen aikoinaan törmäsin :david:. Aika sama jos ois jättäny lukematta :) Summa summarum oli siinä sun osalta, että malto ei oo välttämätöntä treenin jälkeen, mutta summa summarum tavis treenaajalle oli, et eiköhän pidetä mieluummin ne maltot siel palkkaris.

Luepa se uudestaan.

Maltoa ei tarvitse, ei tee optimaalisempaa ellei verrata nollahiilareihin.

Leipä, hedelmät, mikä vaan käy yhtä hyvin, sen ei todellakaan ole pakko olla juuri maltoa. Pieni fruktoosilisä auttaa kivasti.

Useimpien tavoitteena täällä on lihasten kasvatus. Hiilarit on aika kätevä siinä.
Niinpä, mutta ketään täällä (vt. bodaajat/voimailijat) ei varmastikaan kiinnosta minimaalinen tarve.

Ne auttavat, eivät ole välttämättömiä. Siitä oli kyse.



Edelleen, sanoin kyllä, että "useimmat syö ennen treeniä". Niin minäkin. Lainaanpa tähän tuota sun itte esille tuomaas tutkimusta:



Tuon mukaan lihasten glykogeenisynteesi oli suurimmillaan silloin, kun nautittiin merkittävät määrät hiilareita heti treenin jälkeen. Tässä nimenomaan korostettiin hiilareiden merkitystä ja sanottiin, että proteiinien saannilla ei välttämättä ole edes väliä. Toisin sanoen, huomattavasti helpompi vetää se maltopitoinen palkkari het treenin jälkeen, kuin vetää 80-150g hiilareita ruuasta pukkarissa :D (tämä 80kg jampalle)

Ei ole välttämättä mitään pakkoa vetää 80-150 grammaa hiilareita treenin jälkeen. Tuossa katsottiin vain yhtä asiaa, glykogeenisynteesiä.

Normitreenin jälkeen glykogeenitasot eivät ole kovin pahasti tyhjentyneet, niiden täyttämisestä ei tarvitse murehtia kovinkaan paljoa.

Tuossa vaiheessa (2003) ei oltu vielä huomattu, että proteiinista on merkittävä apu glykogeenitasojen täyttämiseen.

Ja edelleen, useimmat kuitenkin syö sen oikean ruuan tyylin tunnin päästä treeneistä = maltopitoinen palkkari + ruoka > pelkkä ruoka.


Ei. Ellei tyhjennä glykogeenitasoja kokonaan ja treenaa samana päivänä samaa lihasta uudestaan.
 
En tosta äskösestä keskustelusta ihan ottanu selvää. Ni onko toimiva ratkasu et ostaa heraa, ja käyttää sitä palkkarina ? Vai kantsisko laittaa sekaa viel kaakaojauhetta tuomaa hiilareita ?
 
Mikset vaa ostas pönikkää maltoa? Maksaa jotai 20e semmone viiden kilon satsi, riittää aika helvetin pitkäks aikaa. Sitä ja heraa yhteen niin on hyvä palkkari.
 
Luepa se uudestaan.

Enpä taida :)

Maltoa ei tarvitse, ei tee optimaalisempaa ellei verrata nollahiilareihin.

Leipä, hedelmät, mikä vaan käy yhtä hyvin, sen ei todellakaan ole pakko olla juuri maltoa. Pieni fruktoosilisä auttaa kivasti.

Juu, eiköhän tullut jo selväksi, että malto ei ole välttämätöntä. Käytän sitä silti ja suosittelen kaikille lihasten kasvatuksesta kiinnostuneille, koska se on kätevää treenin jälkeen ja aamulla gainerin muodossa. Muulloin kannattaa nauttia hiilarit ruuasta. Fruktoosi lihottaa enemmän kuin tavallinen sokeri - hedelmien muodossa varmasti vähemmän. Pari hedelmää päivässä riittää fruktoosin osalta.


Summa summarum: tehköön kukin miten parhaaksi näkee :puntti:

En tosta äskösestä keskustelusta ihan ottanu selvää. Ni onko toimiva ratkasu et ostaa heraa, ja käyttää sitä palkkarina ? Vai kantsisko laittaa sekaa viel kaakaojauhetta tuomaa hiilareita ?

Joku aikasemminki kysy jotain kaakaojauheen lisäämisestä... Mut ei noi kaakaojauheen hiilarit riitä mihkään - ellet laita jotain desiä sinne sheikkeriin?! :D Voi tulla aika makeeta... Niinku Boissi sano, osta sitä maltoo sinne sekaan.
 
Itellä toimii tällä hetkellä tällänen mixaus.
Heti reenin jälkeen pukkaris MuscleTechin Anabolic Halo 70g ja sitten vaattet vaihdettua autossa Syntha-6 60g ja kylkeen 50g maltoa.
Tuota synthaa on nyt mennyt sen +12 purkkia ja itellä ainakin toiminut hyvin, en vaihtais pois vaikka puhutaan miten nämä pitkävaikutteiset on paskaa tai hyvä keino mainostaa paskaa.
En nyt kuitenkaan ala mitään esitelmää pitämään mutta plussina ainakin tuo, että koostuu kuudesta eri proteiinilähteestä ja muka myös tuota BCAA.
 
Joku aikasemminki kysy jotain kaakaojauheen lisäämisestä... Mut ei noi kaakaojauheen hiilarit riitä mihkään - ellet laita jotain desiä sinne sheikkeriin?! :D Voi tulla aika makeeta... Niinku Boissi sano, osta sitä maltoo sinne sekaan.

Laskeskeskelin et reilu puol desiä kaakaojauhetta sisältää jonku 30 grammaa hiilareita, joka on mulla aika perus määrä normi kaakaoon. Eli vois vaa tuua hyvän maun minttusuklaa heran kylkee :) Paljo siinä palkkarissa muute kantsis olla hiilareita ? Ja onko passeli jos laitan heraa jonku 30-40 grammaa ?
 
Laskeskeskelin et reilu puol desiä kaakaojauhetta sisältää jonku 30 grammaa hiilareita, joka on mulla aika perus määrä normi kaakaoon. Eli vois vaa tuua hyvän maun minttusuklaa heran kylkee :) Paljo siinä palkkarissa muute kantsis olla hiilareita ? Ja onko passeli jos laitan heraa jonku 30-40 grammaa ?

Aikamoinen sokerihiiri :D Mutta itse itseäni lainaten:

Hiilarien sopiva määrä palkkarissa kehotyypin mukaan:

[ ] läski = 20g
[ ] lihaksikas = 1:1
[ ] riuku/hardgainer = 1g/painokilo

Heran määrä juurikin passeli.
 
Enpä taida :)

Hyvä tapa oppia.



Fruktoosi lihottaa enemmän kuin tavallinen sokeri -

Ei.

Saman verran. Ellei sitten vedä joku 50% kokonaisenergiastaan fruktoosista. Mutta siinä tapauksessakin, tuollaisen ruokavalion omistavalla henkilöllä on hieman muitakin ongelmia.

hedelmien muodossa varmasti vähemmän.

Ei, ei.

Sokeri/fruktoosi lihottaa yhtä paljon saatiin se sitten hedelmistä, karkista, limusta tai kekseistä. Sama määrä energiaa, sama lopputulos. Ellei sitten vedetä aivan äärimmäisyyksiin.


Pari hedelmää päivässä riittää fruktoosin osalta.

Ei, ei, ei.

Yhdessä hedelmässä on sellaiset n. 7 grammaa fruktoosia. Normaalisti maksa pystyy käsittelemään hyvin sellaiset 50 grammaa, urheilijat voivat vetää enemmänkin. Eri asia on sitten onko siitä hyötyä. Meikäläisen matikan mukaan tuohon mahtuu sellaiset 7 hedelmää, jos käyttää tuota 50 grammaa rajana.
 
Hyvä tapa oppia.

Opin melkein joka päivä jotain uutta. Tuon ketjun luettuani en juurikaan viisastunut. Olin lähinnä pettynyt.

Ei.

Saman verran.

Väärin.

a) fruktoosin nauttiminen lisää rasvahappojen määrä kaksinkertaisesti verrattuna tavalliseen sokeriin
b) toisin kuin glukoosi, fruktoosi menee suoraan maksaan, ja jos maksan glykogeenivarastot on jo täynnä kaikki ylimääräinen fruktoosi varastoidaan rasvaksi
c) fruktoosi aiheuttaa liikasyömistä

Ei, ei.

Sokeri/fruktoosi lihottaa yhtä paljon saatiin se sitten hedelmistä, karkista, limusta tai kekseistä. Sama määrä energiaa, sama lopputulos. Ellei sitten vedetä aivan äärimmäisyyksiin.

Jep. Käytin väärää sanamuotoa. Tarkoitin lähinnä, että ei ole yhtä haitallista, jos nauttii fruktoosinsa hedelmistä, koska ne sisältää kuitenkin kuituja, vitamiineja ym. terveellisiä hivenaineita (verratuna esim. siihen, että nauttii jotain fruktoosilla makeutettuja virvoitusjuomia, joissa ei ole mitään muita ravintoaineita kuin fruktoosista saadut hiilarit).

Ei, ei, ei.

Yhdessä hedelmässä on sellaiset n. 7 grammaa fruktoosia. Normaalisti maksa pystyy käsittelemään hyvin sellaiset 50 grammaa, urheilijat voivat vetää enemmänkin. Eri asia on sitten onko siitä hyötyä. Meikäläisen matikan mukaan tuohon mahtuu sellaiset 7 hedelmää, jos käyttää tuota 50 grammaa rajana.

Käsitit väärin. Olis vissiin pitäny laittaa tuo lause muotoon "Pari hedelmää päivässä riittää mulle fruktoosin osalta". Fruktoosiahan ei sinänsä tartte yhtään mihinkään.
 
a) fruktoosin nauttiminen lisää rasvahappojen määrä kaksinkertaisesti verrattuna tavalliseen sokeriin

Se ei tarkoita, että ene varastoituvat. Mikäli ei tule ylimääräistä energiaa, ei noita rasvahappoja voida varastoida. Ja kohtuullislla määrillä ei ongelma.

b) toisin kuin glukoosi, fruktoosi menee suoraan maksaan, ja jos maksan glykogeenivarastot on jo täynnä kaikki ylimääräinen fruktoosi varastoidaan rasvaksi

Ei. Voi lähteä myös verenkiertoon ja sieltä sitten esim. lihasten glykogeeniksi. Ja maksan glykogeenivarastot on harvemmin täynnä kun syödään.

c) fruktoosi aiheuttaa liikasyömistä

Erittäin karkea yleistys. Ja väärä.

Ja tuossakin tapauksessa syötäisiin enemmän. Ja tietenkin lihottaisiin enemmän.

J Nutr. 2009 Jun;139(6):1253S-1256S. Epub 2009 Apr 29.

Fructose and satiety.
Moran TH.

Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205, USA. tmoran@jhmi.edu

Abstract
A role for the increased intake of dietary fructose in general and high-fructose corn syrup (HFCS) in particular in the current obesity epidemic has been proposed. Consumed fructose and glucose have different rates of gastric emptying, are differentially absorbed from the gastrointestinal tract, result in different endocrine profiles, and have different metabolic fates, providing multiple opportunities for the 2 saccharides to differentially affect food intake. The consequences of fructose and glucose on eating have been studied under a variety of experimental situations in both model systems and man. The results have been inconsistent, and the particular findings appear to depend on the timing of saccharide administration or ingestion relative to a test meal situation, whether the saccharides are administered as pure sugars or as components of a dietary preload, and the overall volume of the preload. These factors rather than intrinsic differences in the saccharides' ability to induce satiety appear to carry many of the differential effects on food intake that have been found. On balance, the case for fructose being less satiating than glucose or HFCS being less satiating than sucrose is not compelling.
PMID: 19403706

J Nutr. 2009 Jun;139(6):1257S-1262S. Epub 2009 Apr 29.

Dietary fructose and glucose differentially affect lipid and glucose homeostasis.
Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML.

Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University, Cardiovascular Research Laboratory, Friedman School of Nutrition Science and Policy, Tufts University School of Medicine, Boston, MA 02111, USA. ernst.schaefer@tufts.edu

Abstract
Absorbed glucose and fructose differ in that glucose largely escapes first-pass removal by the liver, whereas fructose does not, resulting in different metabolic effects of these 2 monosaccharides. In short-term controlled feeding studies, dietary fructose significantly increases postprandial triglyceride (TG) levels and has little effect on serum glucose concentrations, whereas dietary glucose has the opposite effects. When dietary glucose and fructose have been directly compared at approximately 20-25% of energy over a 4- to 6-wk period, dietary fructose caused significant increases in fasting TG and LDL cholesterol concentrations, whereas dietary glucose did not, but dietary glucose did increase serum glucose and insulin concentrations in the postprandial state whereas dietary fructose did not. When fructose at 30-60 g ( approximately 4-12% of energy) was added to the diet in the free-living state, there were no significant effects on lipid or glucose biomarkers. Sucrose and high-fructose corn syrup (HFCS) contain approximately equal amounts of fructose and glucose and no metabolic differences between them have been noted. Controlled feeding studies at more physiologic dietary intakes of fructose and glucose need to be conducted. In our view, to decrease the current high prevalence of obesity, dyslipidemia, insulin resistance, and diabetes, the focus should be on restricting the intake of excess energy, sucrose, HFCS, and animal and trans fats and increasing exercise and the intake of vegetables, vegetable oils, fish, fruit, whole grains, and fiber.

PMID: 19403705

J Nutr. 2009 Jun;139(6):1263S-1268S. Epub 2009 Apr 29.

Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes.
Bantle JP.

Division of Endocrinology and Diabetes, Department of Medicine, University of Minnesota, Minneapolis, MN 55455, USA. bantl001@umn.edu

Abstract
Studies in both healthy and diabetic subjects demonstrated that fructose produced a smaller postprandial rise in plasma glucose and serum insulin than other common carbohydrates. Substitution of dietary fructose for other carbohydrates produced a 13% reduction in mean plasma glucose in a study of type 1 and type 2 diabetic subjects. However, there is concern that fructose may aggravate lipemia. In 1 study, day-long plasma triglycerides in healthy men were 32% greater while they consumed a high-fructose diet than while they consumed a high-glucose diet. There is also concern that fructose may be a factor contributing to the growing worldwide prevalence of obesity. Fructose stimulates insulin secretion less than does glucose and glucose-containing carbohydrates. Because insulin increases leptin release, lower circulating insulin and leptin after fructose ingestion might inhibit appetite less than consumption of other carbohydrates and lead to increased energy intake. However, there is no convincing experimental evidence that dietary fructose actually does increase energy intake. There is also no evidence that fructose accelerates protein glycation. High fructose intake has been associated with increased risk of gout in men and increased risk of kidney stones. Dietary fructose appears to have adverse effects on postprandial serum triglycerides, so adding fructose in large amounts to the diet is undesirable. Glucose may be a suitable replacement sugar. The fructose that occurs naturally in fruits and vegetables provides only a modest amount of dietary fructose and should not be of concern.

PMID: 19403723

J Nutr. 2009 Jun;139(6):1246S-1252S. Epub 2009 Apr 22.

Fructose ingestion: dose-dependent responses in health research.
Livesey G.

Independent Nutrition Logic Ltd, Wymondham, Norfolk NR18 0QX, UK. glivesey@inlogic.co.uk .

Abstract
Many hypotheses of disease risk and prevention depend on inferences about the metabolic effects of fructose; however, there is inadequate attention to dose dependency. Fructose is proving to have bidirectional effects. At moderate or high doses, an effect on any one marker may be absent or even the opposite of that observed at very high or excessive doses; examples include fasting plasma triglyceride, insulin sensitivity, and the putative marker uric acid. Among markers, changes can be beneficial for some (e.g., glycated hemoglobin at moderate to high fructose intake) but adverse for others (e.g., plasma triglycerides at very high or excessive fructose intake). Evidence on body weight indicates no effect of moderate to high fructose intakes, but information is scarce for high or excessive intakes. The overall balance of such beneficial and adverse effects of fructose is difficult to assess but has important implications for the strength and direction of hypotheses about public health, the relevance of some animal studies, and the interpretation of both interventional and epidemiological studies. By focusing on the adverse effects of very high and excessive doses, we risk not noticing the potential benefits of moderate to higher doses, which might moderate the advent and progress of type-2 diabetes, cardiovascular disease, and might even contribute to longevity. A salutary rather than hyperbolic examination of the evidence base needs to be undertaken.

PMID: 19386821

Physiol Rev. 2010 Jan;90(1):23-46.

Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity.
Tappy L, Lê KA.

Department of Physiology, Faculty of Biology and Medicine, University of Lausanne, CH-1005 Lausanne, Switzerland. luc.tappy@unil.ch

Abstract
While virtually absent in our diet a few hundred years ago, fructose has now become a major constituent of our modern diet. Our main sources of fructose are sucrose from beet or cane, high fructose corn syrup, fruits, and honey. Fructose has the same chemical formula as glucose (C(6)H(12)O(6)), but its metabolism differs markedly from that of glucose due to its almost complete hepatic extraction and rapid hepatic conversion into glucose, glycogen, lactate, and fat. Fructose was initially thought to be advisable for patients with diabetes due to its low glycemic index. However, chronically high consumption of fructose in rodents leads to hepatic and extrahepatic insulin resistance, obesity, type 2 diabetes mellitus, and high blood pressure. The evidence is less compelling in humans, but high fructose intake has indeed been shown to cause dyslipidemia and to impair hepatic insulin sensitivity. Hepatic de novo lipogenesis and lipotoxicity, oxidative stress, and hyperuricemia have all been proposed as mechanisms responsible for these adverse metabolic effects of fructose. Although there is compelling evidence that very high fructose intake can have deleterious metabolic effects in humans as in rodents, the role of fructose in the development of the current epidemic of metabolic disorders remains controversial. Epidemiological studies show growing evidence that consumption of sweetened beverages (containing either sucrose or a mixture of glucose and fructose) is associated with a high energy intake, increased body weight, and the occurrence of metabolic and cardiovascular disorders. There is, however, no unequivocal evidence that fructose intake at moderate doses is directly related with adverse metabolic effects. There has also been much concern that consumption of free fructose, as provided in high fructose corn syrup, may cause more adverse effects than consumption of fructose consumed with sucrose. There is, however, no direct evidence for more serious metabolic consequences of high fructose corn syrup versus sucrose consumption.

PMID: 20086073

Nutr Metab (Lond). 2010 Nov 4;7:82.

Health implications of fructose consumption: A review of recent data.
Rizkalla SW.

INSERM, U872, équipe 7 Nutriomique, Université Pierre et Marie Curie-Paris 6, Centre de Recherche des Cordeliers, UMR S 872, Paris, 75006 France. salwa.rizkalla@psl.aphp.fr.

Abstract
ABSTRACT: This paper reviews evidence in the context of current research linking dietary fructose to health risk markers.Fructose intake has recently received considerable media attention, most of which has been negative. The assertion has been that dietary fructose is less satiating and more lipogenic than other sugars. However, no fully relevant data have been presented to account for a direct link between dietary fructose intake and health risk markers such as obesity, triglyceride accumulation and insulin resistance in humans. First: a re-evaluation of published epidemiological studies concerning the consumption of dietary fructose or mainly high fructose corn syrup shows that most of such studies have been cross-sectional or based on passive inaccurate surveillance, especially in children and adolescents, and thus have not established direct causal links. Second: research evidence of the short or acute term satiating power or increasing food intake after fructose consumption as compared to that resulting from normal patterns of sugar consumption, such as sucrose, remains inconclusive. Third: the results of longer-term intervention studies depend mainly on the type of sugar used for comparison. Typically aspartame, glucose, or sucrose is used and no negative effects are found when sucrose is used as a control group.Negative conclusions have been drawn from studies in rodents or in humans attempting to elucidate the mechanisms and biological pathways underlying fructose consumption by using unrealistically high fructose amounts.The issue of dietary fructose and health is linked to the quantity consumed, which is the same issue for any macro- or micro nutrients. It has been considered that moderate fructose consumption of ≤50g/day or ~10% of energy has no deleterious effect on lipid and glucose control and of ≤100g/day does not influence body weight. No fully relevant data account for a direct link between moderate dietary fructose intake and health risk markers.
PMID: 21050460

Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 Nov;50(10):889-918.

Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on blood lipids and body weight of overweight and obese individuals.
Dolan LC, Potter SM, Burdock GA.

Burdock Group, Orlando, FL, USA. ldolan@burdockgroup.com

Abstract
Although some investigators have hypothesized that ingestion of fructose from foods and beverages is responsible for the development of hyperlipidemia or obesity, a recent evidence-based review demonstrated that there was no relationship between the consumption of fructose in a normal dietary manner and the development of hyperlipidemia or increased weight in normal weight individuals. Because overweight and obese individuals may exhibit metabolic abnormalities such as insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperlipedemia, and/or alterations in gut hormones involved in appetite regulation, the findings of fructose studies performed in normal weight subjects may not be particularly relevant for overweight or obese subjects. A systematic assessment of the strength and quality of the studies and their relevance for overweight or obese humans ingesting fructose in a normal dietary manner has not been performed. The purpose of this review was to critically evaluate the existing database for a causal relationship between the ingestion of fructose in a normal, dietary manner and the development of hyperlipidemia or increased body weight in overweight or obese humans, using an evidence-based approach. The results of the analysis indicate that there is no evidence which shows that the consumption of fructose at normal levels of intake causes biologically relevant changes in triglycerides (TG) or body weight in overweight or obese individuals.
PMID: 21108071

Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 Jan;50(1):53-84.

Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on development of hyperlipidemia and obesity in healthy, normal weight individuals.
Dolan LC, Potter SM, Burdock GA.

Burdock Group, Orlando, FL 32801, USA. ldolan@burdockgroup.com

Abstract
In recent years, there has been episodic speculation that an increase in consumption of fructose from foods and beverages is an underlying factor responsible for the relatively recent increase in obesity and obesity-related diseases such as diabetes. Reports in support of this hypothesis have been published, showing that concentrations of triglycerides (TG) are higher and concentrations of insulin and hormones associated with satiety are lower in animals following the ingestion of fairly large quantities of fructose, compared to other carbohydrates. However, results from human studies are inconsistent. A possible reason for the inconsistent results is that they are dependent on the particular study population, the design of the studies, and/or the amount of fructose administered. A systematic assessment of the strength and quality of the studies and their relevance for healthy, normal weight humans ingesting fructose in a normal dietary manner has not been performed. The purpose of this review was to critically evaluate the existing database for a causal relationship between the ingestion of fructose in a normal, dietary manner and the development of hyperlipidemia or increased body weight in healthy, normal weight humans, using an evidence-based approach. The results of the analysis indicate that fructose does not cause biologically relevant changes in TG or body weight when consumed at levels approaching 95th percentile estimates of intake.
PMID: 20047139

Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1419-37.

Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies.
Livesey G, Taylor R.

Independent Nutrition Logic, Wymondham, United Kingdom. glivesey@inlogic.co.uk

Comment in:

Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1189-90.

Abstract
BACKGROUND: The glycemic response to dietary fructose is low, which may improve concentrations of glycated hemoglobin (HbA(1c), a marker of dysglycemia). Meanwhile, adverse effects on plasma triacylglycerol (a marker of dyslipidemia) and body weight have been questioned. Such effects are reported inconsistently.

OBJECTIVE: We aimed to evaluate the effect of fructose on these health markers, particularly examining treatment dose and duration, and level of glycemic control.

DESIGN: A literature search was conducted for relevant randomized and controlled intervention studies of crystalline or pure fructose (excluding high-fructose corn syrup), data extraction, meta-analyses, and modeling using meta-regression.

RESULTS: Fructose intake < 90 g/d significantly improved HbA(1c) concentrations dependent on the dose, the duration of study, and the continuous severity of dysglycemia throughout the range of dysglycemia. There was no significant change in body weight at intakes <100 g fructose/d. Fructose intakes of <50 g/d had no postprandially significant effect on triacylglycerol and those of <or=100g/d had no significant effect when subjects were fasting. At >or=100 g fructose/d, the effect on fasting triacylglycerol depended on whether sucrose or starch was being exchanged with fructose, and the effect was dose-dependent but was less with increasing duration of treatment. Different health types and sources of bias were examined; they showed no significant departure from a general trend.

CONCLUSIONS: The meta-analysis shows that fructose intakes from 0 to >or=90 g/d have a beneficial effect on HbA(1c). Significant effects on postprandial triacylglycerols are not evident unless >50 g fructose/d is consumed, and no significant effects are seen for fasting triacylglycerol or body weight with intakes of <or=100 g fructose/d in adults.
PMID: 18996880

Jep. Käytin väärää sanamuotoa. Tarkoitin lähinnä, että ei ole yhtä haitallista, jos nauttii fruktoosinsa hedelmistä, koska ne sisältää kuitenkin kuituja, vitamiineja ym. terveellisiä hivenaineita (verratuna esim. siihen, että nauttii jotain fruktoosilla makeutettuja virvoitusjuomia, joissa ei ole mitään muita ravintoaineita kuin fruktoosista saadut hiilarit).

Fruktoosiahan ei sinänsä tartte yhtään mihinkään

Samaa voisi sanoa maltostasi :).
 
Noni. Tuliko tässä nyt murrettua tää "2-3 hedelmää päivässä" myytti. Fruktoosi ei estä mitenkään rasvanpalamista ja kalorivajeessa sitä voi syödä lähes rajattomasti. Pistetään tähän vielä James Kriegerin ja Borge Fagerlin mielipide asiasta. Ihan varalta vaan ettei jää mitään epäselvää. Borgen teksti on norjaa niin kääntäjä käyttöön. Tässä pieni pala tekstistä "Eat more fruits and berries! In fact, I would recommend that you leave this constitute the majority of carbohydrate sources and why this diet has been nicknamed "fruit diet" of those who have followed it. Here are some examples:

Pineapple, mango, orange, nectarine, grapes, plums, cantaloupe, papaya, kiwi, blueberries, strawberries, raspberries, apples, pears

Fill the fridge with nature's benefits, 5 a day is not just a cliche and old advertising logan, it's the core of the Health & Fitness Concept.

Fruits are composed of several types of carbohydrates (as opposed to what many believe is only 2-5g of fructose in most fruits) and is chock full of fiber, vitamins, minerals, anti-oxidants and micronutrients that scientists still discover new each day."
 

:zzzz:

Fruktoosi ei estä mitenkään rasvanpalamista ja kalorivajeessa sitä voi syödä lähes rajattomasti. Pistetään tähän vielä James Kriegerin ja...

Aika harva elää kalorivajeessa. Hyvä kuitenki tuo Kriegerin setti. Näköjään voi syödä 60-100g päiväs fruktoosia ennenku se alkaa muuttuun pääasias rasvaks (ainakin joidenkin tutkimusten mukaan)... Ite jätän paljon fruktoosia sisältävät tuotteet mieluummin kokonaan ostamatta.

Hyvä tuo "It's good in moderation" -läppä. Samaa sanotaan HFCS:stä ja aspartaamista...
 

Latest posts

Suositut

Back
Ylös Bottom