Pääsyiksi sydänsairauksiin on listattu:
-stressi
-tupakontointi
-huono ravinto
-olematon liikunta
Väestötasolla nuo toki ovat merkittäviä riskitekijöitä. Myös verenpaine ja diabetes ovat kärjessä. Itse asiassa minä pidän korkeaa verenpainetta paljon merkittävämpänä sv-riskinä kuin keskivaikeaa dyslipidemiaa. Ainakin melko suuressa osassa väestöä. Kuitenkin jos tarkastellaan ateroskleroosin patofysiologiaa, tiedämme ettei aterooma yksinkertaisesti synny ilman intimaan kertyviä lipoproteiineja. Väestötasolla sitten on ilman muuta otettava huomioon myös ne tekijät, jotka edistävät aterooman kehittymistä ja komplisoitumista.
Tsekkasin nuo videot pikaisesti läpi ja tein mm. seuraavia huomioita:
- Päällimmäisenä moottorina toimii kaksi hyvin yleistä loogista virhepäätelmää, joihin tässä asiassa usein törmää:
1.
Väärä dilemma: Kyse ei ole milloinkaan siitä, onko totaalikolesteroli (tai LDL) mustavalkoisesti riskitekijä vai ei. Kyse on siitä,
kuinka suuri riskitekijä se on. Riski on jatkumo alkaen lähes olemattomasta hyvin suureen. Esimerkiksi nuorilla tupakoimattomilla normaalipainoisilla naisilla riskit ovat hyvin pienet mutta vastaavasti iäkkäämmillä ylipainoisilla miehillä riski on jo paljon merkittävämpi. On aivan totta, että tietyissä tapauksissa sv-tapahtuman todennäköisyydelle on olemassa parempiakin mittareita kuin pelkkä totaalikolesteroli.
2.
Nirvana-virhepäätelmä: Jos teoria ei ole täydellinen, se on täysin väärä. Tämä ei luonnollisestikaan ole totta. Kokonaisriskin arvio tulee aina tehdä laajemmassa kontekstissa ja lähes aina onkin tarpeen ottaa huomioon myös HDL, triglyt, mahdollinen diabetes, ikä jne jne. Riskin ennustaminen paranee jatkuvasti kun tutkimus etenee mutta kyse on aina pelkkien todennäköisyyksien arvioinnista.
- Tuolla Healthy (pseudo-)Skepticillä ei oikeasti edes ollut pahasti kolet perseellään. Kukaan hoitosuosituksia noudattava lääkäri tuskin olisi noista kovin huolissaan.
- Tuo vap-testaus näyttäisi olevan jonkin jenkkiläisen yksityisfirman kehittämä menetelmä, joka ei taida olla vielä kovin laajassa käytössä. Kovasti bisnestä ainakin näyttäisivät tekevän... Taloudelliset intressit, anyone?
- On totta että alhainen HDL ja korkeat triglyt ovat itsenäisiä riskitekijöitä. Tämä ei silti mitenkään voi implisiittisesti tarkoittaa, että LDL on turha.
- On myös totta, että Lp(a) on riskitekijä ja sen mittaaminen onkin luultavasti lähivuosina yleistymässä.
- Toisen kerran väärä dilemma: LDL:ää ei voi mustavalkoisesti jakaa pieniin ja suuriin partikkeleihin. Myös partikkelikoko on jatkumo ja isojenkin partikkelien on päästävä tunkeutumaan intimaan, jotta se voi hoitaa hommiaan.
- Matalan riskin potilaille ei missään tapauksessa suositella statiinilääkitystä pelkän totaali- tai LDL-kolesterolin perusteella.
- On myös totta, että korkeita triglyjä saa laskettua jättämällä höttöhiilarit pois. Tämä on jopa kansainvälisten ateroskleroosijärjestöjen suosituksissa.
- Myös totta, että järkevä alkoholinkäyttö (erityisesti viini) laskee hieman LDL:ää ja nostaa HDL:ää. Myös muita hyviä vaikutuksia.
- Lopussa sitten taas samaa wanhaa kitinää kamalista lääkefirmoista jne.
Kaikesta paistaa selvästi läpi se, että videon tekijä on lukenut tutkimuksia hyvin valikoivasti eikä missään tapauksessa ole kliinikko (mitä en kyllä minäkään ole). Olen hänen blogiaan lukenut aikaisemminkin ja kyllä siellä ihan hyvääkin juttua löytyy. Tässä asiassa faktat ovat kyllä minun nähdäkseni pahasti hakusessa.
Ei tarvitse kaikkea kaivaa, mutta löytyisikö jotain, joka todistaa henkilöllä olleen pitkäaikaisesti LDL:n partikkelikoko A-tyyppiä ja silti verisuonet tukossa?
Mikäli viittaat Kraussin ja kumppaneiden jaotteluun LDL-partikkeliprofiloinnista niin enpä usko. Kyseessä ei nimittäin ole mikään laajemmassa käytössä oleva "virallinen" mittauskriteeri, joten en usko että laajoja seurantatutkimuksia kukaan on tehnyt. Kuten aikaisemmin totesin, partikkelikoko korreloi hyvin triglyjen kanssa ja sen tiedetään olevan itsenäinen riskitekijä - ehkä juuri osittain pienemmän LDL:n ansiosta. Partikkelikoon mittaus ei siis tuo mitään lisäarvoa. Kts viite alla.
Onko näissä väittämissä jotain väärää?
-Small-dense LDL persists longer in the bloodstream compared to
Large-buoyant LDL
-Small-dense LDL adheres to components of atherosclerotic plaque and
is more likely to gain entry to plaque
-Small-dense LDL is more likely to be taken up by inflammatory white
blood cells, which in turn become the mast cells that fill coronary
plaque
-Small-dense LDL is more likely to be oxidized
-Small-dense LDL is 8 times more susceptible to glycation than large-buoyant
LDL.
Nooo, eipä noissa kai mitään suoranaista virhettä ole. Käsittääkseni kuitenkin suurin osa perustuu
in vitro-dataan. Suurin virhe on tässä logiikassa: Jos B on haitallisempaa kuin A => A on täysin turvallista. Jälleen kerran väärän dilemman virhepäätelmä.
Kuten sanoin, LDL-partikkelikoon mittaus on kallista ja hankalaa puuhaa. Jotta sitä kannattaisi harrastaa, pitäisi olla selvät merkit siitä että se parantaa sv-tautien/tapahtumien ennustettavuutta. Ajatellaanpa hypoteesia:
jos sdLDL todella on itsenäinen vaaratekijä, tämä tulisi näkyä riippumatta triglyserideistä. Eikö vaan? Harvardin yliopiston tutkijat kuitenkin
osoittivat jo vuonna 2003 ettei näin ole:
Kuvasta nähdään että suhteellinen riski on kutakuinkin sama kaikilla LDL-subfraktioilla ja että riski nousee merkittävästi korkeiden triglyjen funktiona. Jopa
Ronald Krauss on ollut viime vuosina varovaisempi arvioissaan.
Lisäksi linkin takana selitetään miten korkeat triglyserit huonontavat LDL:ää pieneksi ja tiheäksi sekä lisäävät turhaan HDL:n poistumista verenkierrosta CETP:n (Cholesteryl ester transfer protein) avulla.
Liian suuret fruktoosimäärät linkitetään myös tähänkin ongelmaan.
No tuokin on totta. Siksi ilkeät lääkefirmat kehittävätkin kilpaa CETP-blokkereita uusiksi dyslipidemialääkkeiksi. Torcetrapib kyllä jo failas melko pahasti mutta pari muuta lupaavampaa molekyyliä on tälläkin hetkellä kliinisissä trialeissa. Voi myös olla, että CETP on niitä markkereita, joita tulevaisuudessa mitataan ahkerammin.
Fruktoosin kohdalla tärkeä pointti on se, missä muodossa sitä saa ja kuinka paljon. Esim HFCS vs. hedelmät.
Olisi kiva kuulla kannanottosi myös tästä kalvosulkeisesta, mikäli et ole liian kiireinen.
Kiitoksia, latailin koneelle
Kenenköhän slideista on kysymys? Mitään hirmuisen mullistavaa en pikaisella silmäyksellä löytänyt ja viitteet ovat aika vähissä. Yritän vielä perehtyä ajan kanssa paremmin jos suinkin mahdollista.
Esim. kiinalainen lääketiede perustuu hyvin pitkälle tautien ennaltaehkäisyyn. Siellä on paljon toimivia ratkaisuja, joista länsimaalaisella lääketieteellä ei ole aavistustakaan.
Kyllähän meilläkin kehoitetaan pysymään normaalipainoisena, syömään salaattia ja liikkumaan säännöllisesti. Sehän ennaltaehkäisee jo paljon! ;) Lisäksi meillä on rokotteet, bisfosfonaattihoidot, astmalääkitys, migreenin estolääkitys, antikoagulaattihoito, beetasalpaajat, verenpainelääkkeet jne jne jne, joilla pyritään ennaltaehkäisemään ikävämpiä tapauksia. Kyse lieneekin siitä, mitä halutaan/voidaan ehkäistä. Kiinalainen lääketiede perustuu traditioon, länsimaalainen tutkimuksiin. Itse pidän jälkimmäistä luotettavampana mutta that's just me
Mielenkiintoinen aihe kyllä mutta menee offtopiciksi niin jätän tässä ketjussa tähän.
En halua kuulostaa ylikyyniseltä, mutta länsimaalaisessa lääketieteessä on isot konfliktit ihmisten pysyvän terveyden ja isojen tuottojen välillä. Jos lääketieteellä olisi jonkinlainen tuloksentekovelvollisuus, jota mitataan ihmisten terveydellä, niin failure on aika eeppinen, samaan aikaan lääkefirmat myyvät paljon tavaraa loistavilla katteilla eli sillä mittarilla menestys on kovaa. Toisinpäin olisi parempi. Sattumaa?
Ohhoh. Enpä kyllä voi oikein tuotakaan allekirjoittaa
Esim tällä hetkellä on kovaa kilpailua flimmeripotilailla trombin estoon käytettävistä antikoagulaateista. Varfariini on dominoinut kenttää pitkään mutta se on hankala lääke. Sen korvaajaksi on povattu dabigatraania mutta nyt näyttäisi että apixaban on vieläkin parempi. Millä näitä sitten vertaillaan? Sillä, mikä tuottaa parhaimman hoitovasteen ja vähiten haittoja.
Jälleen kuitenkin offtopicia, joten pitäisi jatkaa toisen ketjun puolella.
edit: kävin jo aikaisemmin vähän lukemassa siellä, mutta pitää käydä uudestaan. Voi olla, että hirveästi en pysty vastaan tappelemaan, kun muutenkin katson asiaa hieman eri näkökulmasta, enkä ole läheskään niin tarkasti perehtynyt kaikkiin asiaan liittyviin monimutkaistuksiin. Ennemmin ehkä uskon asian todellisuudessa olevan hieman yksinkertaisempi kuin minä tiedemaailma sitä pitää.
Hauska sana tuo "monimutkaistus"
Sinäkin voit käydä ilmaiseksi tilailemassa aiheelle omistautuneiden lehtien sisällysluettelot sähköpostiisi. Tällaisia ovat esim.
Atherosclerosis, ATVB, Circulation, Hypertension, JACC, EHJ, Cardiovascular Research ja
AHJ. Seuraile noita vaikka kuukauden ajan niin katsotaan kuinka yksinkertaiselta asiat sitten näyttävät ;)
Sinä voit toki uskoa, että asia on yksinkertainen mutta on silti paikallaan muistaa että voit olla väärässä. Itse yritän muistaa saman jutun omalta osaltani mutta uskoisin että minun mahdollisesta väärässä olemisestani olisi vähemmän haittaa.
) mutta itse en osaa ottaa kantaa. Ehkäpä jonain päivänä tämä kirkastuu minullekin...
