- Liittynyt
- 21.12.2004
- Viestejä
- 216
Noi tutkimukset on ihan ok yleensäkkin, mutta paras tutkimus on se kun sen tekee omalla kropallansa.
Follow along with the video below to see how to install our site as a web app on your home screen.
Huomio: This feature may not be available in some browsers.
KOVA rasva on huonoa kolesteroliarvojen, sydän- ja verisuonitautien riskin ja sokeriaineenvaihdunnan kannalta. Myös esimerkiksi verenpaineen hoidossa ja muistisairauksien ehkäisyssä on keskeistä, että ruokavalio on monipuolinen ja kovan rasvan osuus on pieni.
Hyvä rasvan laatu näyttää myös suojaavan naisia osteoporoosilta ja auttavan säilyttämään ikääntyneillä lihasmassaa, Schwab luettelee.
”En osaa edes sanoa sellaista ilmiötä elimistössä”, jossa kova rasva olisi parempi kuin pehmeä rasva tai edes neutraali.
TässäHesarissa juttu kovista ravoista, jossa ravitsemusterapian professori sanoo, että Suomessa suositaan liian kovia leipärasvoja.
Minulle tämä kovien rasvojen haitallisuus on kyllä mysteeri. Ihmiskeholla täytyy olla keino varastoida energiaa, ja se tekee sen muodostamalla kovaa rasvaa rasvakudokseen. Keho ei pysty varastoimaan kuin pienen määrän hiilihydraatteja, ja pehmeitä rasvoja ei voi säilöä sillä silloin kehosta tulisi hyllyvä nestemäinen öljysäkki. Suurin osa kehon rasvasta on tyydyttynyttä rasvaa. Tyydyttymätöntäkin rasvaa toki on, koska sen "juoksevia" ominaisuuksia tarvitaan tietyissä funktioissa. Mutta vain pieni osa on monityydyttymättömiä rasvahappoja, sillä niiden rakenne ei ole kovinkaan stabiili. Monityydyttymättömiä rasvahappoja saadaan pääasiassa kasvikunnan tuotteista ja rasvaisista kaloista. Keho pystyy muodostamaan monenlaisia rasvahappoja myös glukoosista, mutta ei EPAa, DHA:ta tai arakinodihappoa, koska niiden tekemistä varten ihmiseltä puuttuu entsyymejä.
Kolesterolista, keho muodostaa kolesterolia rasvahapoista. Kolesteroli ei pääse veri-aivoesteen läpi, joten aivot tekevät kaiken tarvitsemansa kolesterolin itse. Kehon ylimääräinen kolesteroli kierrätetään sappinesteeksi ja ulos elimistöstä ruoansulatuskanavan kautta. Lyhyesti, ihmisen elimistö ei toimisi ilman kovia rasvoja ja kolesterolia. Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin. Minusta on siis tuo lähestymistapa - kova rasva paha, pehmeä rasva hyvä - jo lähtökohtaisesti melko erikoinen ja demonisoiva. Tietääkö professori Schwab jotakin mitä minä en, voi olla. Mutta ahkerasti maailmalla nykyään tutkitaan kolesteroliarvoja, rasvahappoja ja verisuonten kuntoa siitäkin näkökulmasta, että rasvojen saanti ja kolesteroliarvot sekä verisuonten tulehdustila ovat kaksi erillistä ilmiötä, eikä pelkästään siitä näkökulmasta, että kova rasva tukkii suonet ja tappaa. Tämä on vähän liian laaja aihe tähän postaukseen, mutta jotenkin taas sitä huokaisee, kun vedetään mutkat suoriksi. Joka tapauksessa, kovan rasvan saanti ihmisten tappajana on oman käsitykseni mukaan erittäin pieni juttu verrattuna ylipainoon, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin, jotka aiheuttavat sellaista tuhoa elimistössä mihin kova rasva yksinään ei kyllä todennäköisesti pystyisi millään järkevillä mittareilla.
Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.Hesarissa juttu kovista ravoista, jossa ravitsemusterapian professori sanoo, että Suomessa suositaan liian kovia leipärasvoja.
Minulle tämä kovien rasvojen haitallisuus on kyllä mysteeri. Ihmiskeholla täytyy olla keino varastoida energiaa, ja se tekee sen muodostamalla kovaa rasvaa rasvakudokseen. Keho ei pysty varastoimaan kuin pienen määrän hiilihydraatteja, ja pehmeitä rasvoja ei voi säilöä sillä silloin kehosta tulisi hyllyvä nestemäinen öljysäkki. Suurin osa kehon rasvasta on tyydyttynyttä rasvaa. Tyydyttymätöntäkin rasvaa toki on, koska sen "juoksevia" ominaisuuksia tarvitaan tietyissä funktioissa. Mutta vain pieni osa on monityydyttymättömiä rasvahappoja, sillä niiden rakenne ei ole kovinkaan stabiili. Monityydyttymättömiä rasvahappoja saadaan pääasiassa kasvikunnan tuotteista ja rasvaisista kaloista. Keho pystyy muodostamaan monenlaisia rasvahappoja myös glukoosista, mutta ei EPAa, DHA:ta tai arakinodihappoa, koska niiden tekemistä varten ihmiseltä puuttuu entsyymejä.
Kolesterolista, keho muodostaa kolesterolia rasvahapoista. Kolesteroli ei pääse veri-aivoesteen läpi, joten aivot tekevät kaiken tarvitsemansa kolesterolin itse. Kehon ylimääräinen kolesteroli kierrätetään sappinesteeksi ja ulos elimistöstä ruoansulatuskanavan kautta. Lyhyesti, ihmisen elimistö ei toimisi ilman kovia rasvoja ja kolesterolia. Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin. Minusta on siis tuo lähestymistapa - kova rasva paha, pehmeä rasva hyvä - jo lähtökohtaisesti melko erikoinen ja demonisoiva. Tietääkö professori Schwab jotakin mitä minä en, voi olla. Mutta ahkerasti maailmalla nykyään tutkitaan kolesteroliarvoja, rasvahappoja ja verisuonten kuntoa siitäkin näkökulmasta, että rasvojen saanti ja kolesteroliarvot sekä verisuonten tulehdustila ovat kaksi erillistä ilmiötä, eikä pelkästään siitä näkökulmasta, että kova rasva tukkii suonet ja tappaa. Tämä on vähän liian laaja aihe tähän postaukseen, mutta jotenkin taas sitä huokaisee, kun vedetään mutkat suoriksi. Joka tapauksessa, kovan rasvan saanti ihmisten tappajana on oman käsitykseni mukaan erittäin pieni juttu verrattuna ylipainoon, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin, jotka aiheuttavat sellaista tuhoa elimistössä mihin kova rasva yksinään ei kyllä todennäköisesti pystyisi millään järkevillä mittareilla.
Jep. Se mitä kolesterolin osalta ei pahemmin jutuissa kerrota menee seuraavasti (ei tarkoitettu erityisesti sinulle, kunhan höpötän). Maksa lähettää verenkiertoon VLDL:ää (very-low density) -lipoproteiineja, jotka kuljettavat triglyseridejä ja kolesterolia elimistön soluille. Suorittaessaan tätä tehtävää se samalla pienenee ja muuttuu LDL:ksi (low-density), joka jakaa kolesterolia sitä tarvitseville soluille, ja sitten se palaa takaisin maksaan. HDL (high-density)-lipoproteiinit puolestaan keräävät vahingoittuneen tai turhan kolesterolin soluista, ja kuljettavat sen takaisin maksaan kierrätystä tai kehosta poistamista varten. Siksi niin usein näkee tätä "LDL huono, HDL hyvä" -mantraa: jako on hieman tyhmä, sillä molempia tarvitaan. Koska kolesterolia kuitenkin tarvitaan kaikkialla elimistön soluissa sekä niiden korjaamiseen että uusien solujen luomiseen, LDL-lipoproteiinilla on erittäin tärkeä tehtävä jakaa kolesterolia ympäri elimistöä verenkierron kautta. Tästä kaikesta seuraa, että elimistö säätelee jatkuvasti maksan ja verenkierron tasapainoa triglyserien ja kolesterolin kuljetuksen, kierrätyksen ja poistamisen keinoin. Ja tästä voi päätellä, että yksittäinen kolesteroliarvojen mittaus kertoo tilanteen juuri sillä yksittäisellä mittaushetkellä, mutta paljon muuta se ei kerro. Sillä ei voida ennustaa, saako sydänkohtauksen huomenna tai viiden vuoden päästä.Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.
Ei ehkä ole terveyden kannalta sama asia syödä runsaasti kovaa rasvaa tai tuottaa sitä elimistössä? Kun aikanaan alettiin ymmärtää tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä, sitä todellakin demonisoitiin, mutta nykyäänhän käsitys ei ole aivan niin jyrkkä. Mutta kuten yleensäkin, määrä ratkaisee, vaikka jokin ei sinänsä haitallista olisikaan.Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin
Heille perusjanttereille periaatteessa kaikki on pahasta, niin kauan kun elimistö on jatkuvassa puolustustilassa.Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.
Ai pojat mie vihaan "kova rasva" termiä. Se on "tyydyttynyt rasva", enää ei olla 70-80 luvulla. Tyydyttyneen rasvan haitallisuudest voi olla montaa mieltä, itse en pidä sitä haitallisena.Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.
Sepä siinä onkin, että kuinka määritellään tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä ja mikä on se mekanismi, jolla ne ovat huonoja. Elimistö tosiaan tuottaa suurimman osan tarvitsemastaan kolesterolista itse, ravinnosta saadun osuuden on arvioitu olevan noin viidennes. Lisäksi tutkittavan elimistön metabolinen tilanne noin yleisesti vaikuttaa erittäin paljon siihen minkälaisia tuloksia saadaan kolesterolitutkimuksista. Metabolisesti terve ja sairas elimistö ovat tutkimuksen kannalta aivan erilaisessa tilanteessa, mutta kaikissa tutkimuksissa tätä ei ole huomioitu välttämättä sen tarkemmin. Verisuoniston kuntoon on kyllä tarkempia tutkimuksia olemassa, mutta ne ovat yleensä liian kalliita ja epäkäytännöllisiä massojen tutkimista varten. Viime vuosina on jonkin verran näkynyt sellaistakin tutkimusta, jossa em. asiat on huomioitu tarkemmin. Joten jään itse seuraamaan mielenkiinnolla.Ei ehkä ole terveyden kannalta sama asia syödä runsaasti kovaa rasvaa tai tuottaa sitä elimistössä? Kun aikanaan alettiin ymmärtää tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä, sitä todellakin demonisoitiin, mutta nykyäänhän käsitys ei ole aivan niin jyrkkä. Mutta kuten yleensäkin, määrä ratkaisee, vaikka jokin ei sinänsä haitallista olisikaan.
A total of 2397 premenopausal and 1154 postmenopausal participants who did not receive lipid lowering drugs were enrolled. Premenopausal vegans had significantly lower HDL-C and higher TG, LDL-C/HDL-C, total cholesterol (TC)/HDL-C and TG/HDL-C compared with omnivores.
The recommendation to limit dietary saturated fatty acid (SFA) intake has persisted despite mounting evidence to the contrary. Most recent meta-analyses of randomized trials and observational studies found no beneficial effects of reducing SFA intake on cardiovascular disease (CVD) and total mortality, and instead found protective effects against stroke. Although SFAs increase low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, in most individuals, this is not due to increasing levels of small, dense LDL particles, but rather larger LDL particles, which are much less strongly related to CVD risk. It is also apparent that the health effects of foods cannot be predicted by their content in any nutrient group without considering the overall macronutrient distribution. Whole-fat dairy, unprocessed meat, and dark chocolate are SFA-rich foods with a complex matrix that are not associated with increased risk of CVD. The totality of available evidence does not support further limiting the intake of such foods.
Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.Tärkeimmät tunnetut valtimon seinämille vahinkoa aiheuttavat tekijät ovat kohonnut verenpaine, korkea veren glukoosipitoisuus ja tupakointi.
Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.
Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.
Early atherosclerosis features functional and structural changes in the endothelial barrier function that affect the traffic of molecules and solutes between the vessel lumen and the vascular wall. Such changes are mechanistically related to the development of atherosclerosis. Proatherogenic stimuli and cardiovascular risk factors, such as dyslipidaemias, diabetes, obesity, and smoking, all increase endothelial permeability sharing a common signalling denominator: an imbalance in the production/disposal of reactive oxygen species (ROS), broadly termed oxidative stress. Mostly as a consequence of the activation of enzymatic systems leading to ROS overproduction, proatherogenic factors lead to a pro-inflammatory status that translates in changes in gene expression and functional rearrangements, including changes in the transendothelial transport of molecules, leading to the deposition of low-density lipoproteins (LDL) and the subsequent infiltration of circulating leucocytes in the intima.
Ainakin vuorotyöntekijöillä on muuten tutkittu poikkeavan unirytmin ja yöllä syömisen vaikutusta lipideihin:Tähän tilaan päädytään mm. liian korkean verensokerin ja insuliin vuoksi, kuten T2D. Samoin tietyt ulkoiset tekijät kuten ilmansaasteet ja säteily aiheuttaa tulehdusta sekä elintavat kuten tupakointi ja huonot yöunet. Myös ravinto ja sen laatu on keskeisessä roolissa, tässäkin asiassa.
Itse tein vuosikaudet epäsäännöllistä 3-vuorotyötä ja vaikka veriarvot olikin ok aina työterveydessä, niin jatkuva unirytmin vaihto aiheutti todella ikäviä vaikutuksia elimistöön. Varsinkin pääkoppaan. Vaihdoin säännölliseen päivätyöhön ja jo helpotti, enää en suostuisi palaamaan yövuoroihin vaikka siitä maksettaisiin triplakorvaus. Lueskelin vuosia sitten tutkimuksia siitä miten 3-vuorotyö vaikuttaa aivoihin, ei ollut mukavaa luettavaa, ja vahvisti omat kokemukset. Siksi nykyään kokonaisuus on lepo, ravinto, treeni, joista kaikista on pidettävä tasapuolisesti huolta. Vaikka ravinto ja treeni olisi optimoitu viimeisen päälle, ilman kunnon säännöllistä unta elimistö ei voi hyvin.Time-of-day and Meal Size Effects on Clinical Lipid Markers
When participants ate at night, levels of TG were similar to eating during the day, however, these levels at night were reached with consuming approximately half the calories. Additionally, 24-hour levels of TG were 10% higher when meals were consumed hourly across 24 hours compared to consuming a typical 3-meal schedule while awake during the day and sleeping at night. The endogenous circadian rhythms of TG, which peaked at night, were shifted earlier by ~10 hours under baseline conditions, whereas the rhythms in total cholesterol, HDL-C, and LDL-C remained unchanged and peaked in the afternoon.
Totta. Kyllähän tuo unirytmi ja riittävä oikea-aikainen lepo on merkittävä tekijä, moneen asiaan. Jo viikon kestävä aika vajailla unilla vaikuttaa solujen insuliiniherkkyyteen negatiivisesti noin 30-40%. Tämä kun kroonistuu, niin homma alkaa valjeta.Ainakin vuorotyöntekijöillä on muuten tutkittu poikkeavan unirytmin ja yöllä syömisen vaikutusta lipideihin:
Itse tein vuosikaudet epäsäännöllistä 3-vuorotyötä ja vaikka veriarvot olikin ok aina työterveydessä, niin jatkuva unirytmin vaihto aiheutti todella ikäviä vaikutuksia elimistöön. Varsinkin pääkoppaan. Vaihdoin säännölliseen päivätyöhön ja jo helpotti, enää en suostuisi palaamaan yövuoroihin vaikka siitä maksettaisiin triplakorvaus. Lueskelin vuosia sitten tutkimuksia siitä miten 3-vuorotyö vaikuttaa aivoihin, ei ollut mukavaa luettavaa, ja vahvisti omat kokemukset. Siksi nykyään kokonaisuus on lepo, ravinto, treeni, joista kaikista on pidettävä tasapuolisesti huolta. Vaikka ravinto ja treeni olisi optimoitu viimeisen päälle, ilman kunnon säännöllistä unta elimistö ei voi hyvin.