Ketoosidieetti

[Pikku-Kallu]

Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin.

Miksi se sitten pääsee läpi? Mitkä tekijät vaikuttavat siihen?

Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä.

Tuskin verenvirtaus on kovin laminaarista muuallakaan?

---

Runkkupenkkiä jo vuodesta 2004 lähtien

 

[THE CRONOS]

Miksi se sitten pääsee läpi? Mitkä tekijät vaikuttavat siihen?


Tuskin verenvirtaus on kovin laminaarista muuallakaan?

---

Runkkupenkkiä jo vuodesta 2004 lähtien

Tuohon luin juuri lääkärilehdestä että korkea insuliini häiritsee rasvan kulkemista verisuonen pintojen läpi. Aika jännä juttu, kyllä se vika silti on pakko olla ldl kolesterolissa

 

[darker]

View: https://youtu.be/_lRXZfs6Sjs?si=aRn59s8bQ9tOsDag

Kiitos erinomaisesta videosta. Tuossa tuli paljon mielenkiintoisia tutkimuksia ja täytyy niihin perehtyä rauhassa. Jos jotenkin vetäisi tuota videon antia yhteen, niin oksidatiivisen stressin merkitys elimistölle ml. sydän- ja verisuonisto näyttäytyy yhä vahingollisempana monin tavoin. Ja mielenkiintoinen seikka oli tuo siemenöljytutkimusten piilottaminen vuosikymmeniksi. Se ei toki yllätä, tiedettä ohjaavat muutkin voimat kuin tieteellinen uteliaisuus ja pyrkimys totuuteen. Ruokateollisuus (jonka teollistuminen mahdollisti) on kuitenkin suhteellisen uusi keksintö ihmiskunnan historiassa, ja sillä on ollut motiivina tehdä vaivattomasti rahaa.

Ruokateollisuuden historia on mielenkiintoinen. On arveltu, että raesokeri kehitettiin Intiassa n. 2500 vuotta sitten, mutta koska sen valmistus käsityönä oli erittäin vaivalloista, raesokeri oli harvojen herkku 1600-luvulle asti. Tällöin orjia hyödyntämällä käynnistettiin isommat plantaasit. Teollistumisen jälkeen sokeria pystyttiin tuottamaan teollisessa mittakaavassa, ja 1920-lukuun mennessä sitä tuotettiin yhdessä päivässä enemmän kuin 1820-luvun tekniikalla olisi kyetty tuottamaan vuosisadassa. Kun yhdistetään tähän tärkkelys, jyvistä jalostetut jauhot ja fruktoosipitoiset hedelmät, niin tällaisella ruokavaliolla ihminen joutuu prosessoimaan valtavasti glukoosia, samaan aikaan kun elintavat ovat muuttuneet vähemmän fyysisempään suuntaan.

Teollistuminen ja kemiallisten prosessien kehittyminen mahdollisti myös siemenöljyjen valmistamisen. Ensimmäinen siemenöljy taisi olla puuvillasiemenöljy, johon käytettiin puuvillateollisuuden jätettä. Sillä korvattiin aluksi lampuissa ja kynttilöissä käytettävää valaanöljyä ja ruoanvalmistuksessa käytettävää sianihraa ja talia. Sitä alettiin markkinoida laajalle yleisölle puhtaana, modernina ja kustannustehokkaana parannuksena eläinperäisiin rasvoihin verrattuna, ja loppu on historiaa. Amerikassa siemenöljyt saivat sydänterveellisen statuksen 1960-luvulla Amerikan sydänyhdistykseltä, jonka merkittävänä rahoittajana toimi Proctor & Gamble, sama yritys, joka alunperin kehitti puuvillasiemenöljyn.

Hyppäys 2000-luvulle. Iso osa ihmisten keskimäärin nauttimasta ruoasta on ruokateollisuuden kehittämiä tuotteita sen sijaan että ateriat valmistettaisiin raaka-aineista alkaen itse, ja "elintasosairaudet" jatkavat kehittymistään. Pistää miettimään.

 

[THE CRONOS]

 

[Vesa Valkeejärvi]

Niinhän se meni, että ensin luonto keksi ihmisen. Tämän jälkeen meni pari miljoonaa vuotta ihmetellessä että mitä se uusi laji nyt sitten syö, kun kaikki luonnon tarjoama ravinto on surkeaa.

Sitten joku keksi osittain kovetetun ja huoneenlämmössä pilaantumattoman kasvien siemenöljyn, sellaisen mitä luonnossa ei ole edes olemassa. Nyt tämän tiedetään olevan kaikkein terveellisin rasva.

 

[Late^]

Tässä tuoreessa tutkimuksessa seurattiin 18k+ brittiläistä diabeetikkoa, joilla ei ollut syöpää tai sydän/verisuonisairautta, viidentoista vuoden ajan. Kun katsotaan suhteellisia riskejä diabeetikkojen kuolinsyiden osalta, LDL-kolesteroli on vähäisimpien riskitekijöiden joukossa kaikissa kuolinsyyryhmissä (all -cause, cancer, CVD, other mortality). CVD-ryhmässä itse asiassa kolesterolia laskeva lääkitys ennusti isompaa riskiä kuin LDL. Tämä herättää tietysti kysymyksen LDL:n osalta, että onko tilanne erilainen ei-diabeetikoilla, ja onko 15 vuoden seuranta-aika riittävä paljastamaan LDL:n osuuden sydänperäisissä kuolemissa, ottaen huomioon em. verisuonten kalkkiutumisen mekanismien mahdollisen hitaan kehittymisen.

Laittanut alla olevan aiemminkin mutta voinen laittaa uudestaan.

Vuonna 2017 yksi maailman arvostetuimmista kardiologian lehdistä, European Heart Journal julkaisi alan tärkeimpien tutkijoiden artikkelin, missä on kerätty yhteen kaikkein korkeimman tieteellisen asteen näyttö. Kun katsotaan sairauden mekanismia, väestötutkimuksia ja genetiikkaa, johtopäätös on selvä: LDL ei ole pelkästään surrogaatti, vaan syytekijä.

Lähde : https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109?login=false

^ ja tuolta poimittu :

Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies (aika vitullinen määrä tutkimuksia etten sanoisi). 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up (aika helvetillinen määrä tutkittavia henkilöitä ja seurantavuosia)

Loppusummaus

This evidence base includes over 200 studies involving over 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and more than 150 000 cardiovascular events. Together these studies provide remarkably consistent and unequivocal evidence that LDL causes ASCVD


Kerro toki onko sinusta 20 miljoonaa seurantavuotta ja 2 miljoonaa osallistujaa tarpeeksi ? Minusta on. Toki tämäkään ei vakuuta innokkaimpia LDL :n puolesta puhujia, mutta eipä se minulta ole pois.

 

[darker]

Kerro toki onko sinusta 20 miljoonaa seurantavuotta ja 2 miljoonaa osallistujaa tarpeeksi ? Minusta on. Toki tämäkään ei vakuuta innokkaimpia LDL :n puolesta puhujia, mutta eipä se minulta ole pois.

Minä en sinänsä puhu LDL:n puolesta enkä vastaan, mutta ajattelen, että "LDL on tärkein valtimoperäisiin kuolemiin johtava tekijä" on minusta liian yksinkertaistava selitys ja se jättää avoimia kysymyksiä. On myös olemassa tutkimuksia, joissa ei pystytä kausaalisuhdetta todistamaan. Ja tutkimusta, jossa todetaan että korkea LDL-C on kääntäen verrannollinen kuolemanriskiin yli 60-vuotiailla. Lisäksi yleisesti kolesteroliarvoista löytyy paljon tutkimusta, ja kaikki eivät ole linjassa keskenään mitä tulee valtimoterveyteen ja kuolemanriskiin.

Yksi avoimista kysymyksistä on se, millä mekanismilla LDL alkaisi kerääntyä endoteelikerrokseen. Oletuksena endoteelisolut muodostavat tiiviin seinämän eikä siitä normaalisti mikään pääse läpi. (Jos pääsisi, siitä voisi mennä läpi paljon muutakin kuin LDL, ja siitä seuraisi ongelmia.) Kun on tutkittu valtimoista löytyvän plakin koostumusta, sieltä löytyy paljon paljon muutakin kuin LDL:ää. Esimerkiksi vanhusten ryhmässä plakin koostumus oli seuraava:

fibrous tissue (87 +-8%), calcific deposits (7 +-6%), pultaceous debris (5 +-4%), foam cells (1 +- 1%)

Itse asiassa tästä plakin koostumuksesta ei taideta olla vielä edes täysin selvillä tai ainakaan siitä ei ole selkeää tieteellistä konsensusta. American Heart Association teki tästä selvityksen, joka lienee paras selvitys asiasta tähän mennessä. Plakista löytyi mm:

- Smooth muscle cells
- Macrophages
- Lymphocytes
- Lipid, lipoprotein, and fibrinogen in the extracellular matrix
- Proteoglycans
- Collagen
- Elastin
- Calcium

Sieltä siis löytyy mm. punasoluja, joissa on sekä rasvaa että runsaasti kolesterolia. Mielenkiintoinen onkin havainto, että vaahtosolujen kolesteroli on enimmäkseen esteröitynyttä, mutta vapaan kolesterolin osuus plakin sisällöstä on korkea. Koska LDL:ssä käytännössä ei ole vapaata kolesterolia vaan kolesteroli on kemiallisesti sitoutuneena kolesteroliesterinä, tämä viittaisi siihen, että plakkien kolesteroli tulee jostakin muusta lähteestä kuin LDL:stä.

Toinen avoin kysymys on se, kuinka nämä plakit kehittyvät patologisesti ajan myötä. Selitykseksi on tarjottu rasvajuopia. Rasvajuovia löytyy kaikilta lapsilta kolmeen ikävuoteen mennessä, ja rasvajuovia on löydetty myös sikiöiltä. Koska tällöin LDL-tasot ovat huomattavasti alemmat kuin aikuisella eikä ole myöskään aikuisten riskitekijöitä, niin kuinka ja miksi ne sitten kehittyisivät isommiksi, vahingollisiksi plakkikertymiksi? Tästähän muuten tehtiin tutkimus 90-luvulla, jossa tutkittiin satoja lapsia ja aikuisia, jotka olivat kuolleet onnettomuuksissa, ja rasvajuovat eivät olleet kehittyneet vaurioksi.

Kolmas avoin kysymys on se, että mikä on lipoproteiini-A:n rooli, joka on LDL:n toinen muoto. Plakkeja ei ole aina tutkittu lipoproteiini-A:n kannalta, sillä ne muistuttavat hyvin paljon toisiaan. Tämä tutkimuslinja on oikeastaan aktivoitunut vasta viime vuosina ja menee niin pitkäksi, etten jatka tässä enempää. Mutta kiinnostuneet voivat jatkaa tästä tutkimuksesta (Lipoprotein (a) as a cause of cardiovascular disease: insights from epidemiology, genetics, and biology).

Mikäli LDL-teoria selittäisi nämä kaikki avoimet kysymykset, olisin minäkin tyytyväinen. Mutta nähdäkseni näin ei kuitenkaan ole, joten pähkäiltävää riittää.

 

[Vesa Valkeejärvi]

Laittanut alla olevan aiemminkin mutta voinen laittaa uudestaan.

Vuonna 2017 yksi maailman arvostetuimmista kardiologian lehdistä, European Heart Journal julkaisi alan tärkeimpien tutkijoiden artikkelin, missä on kerätty yhteen kaikkein korkeimman tieteellisen asteen näyttö. Kun katsotaan sairauden mekanismia, väestötutkimuksia ja genetiikkaa, johtopäätös on selvä: LDL ei ole pelkästään surrogaatti, vaan syytekijä.

Lähde : https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109?login=false

^ ja tuolta poimittu :

Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies (aika vitullinen määrä tutkimuksia etten sanoisi). 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up (aika helvetillinen määrä tutkittavia henkilöitä ja seurantavuosia)

Loppusummaus

This evidence base includes over 200 studies involving over 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and more than 150 000 cardiovascular events. Together these studies provide remarkably consistent and unequivocal evidence that LDL causes ASCVD


Kerro toki onko sinusta 20 miljoonaa seurantavuotta ja 2 miljoonaa osallistujaa tarpeeksi ? Minusta on. Toki tämäkään ei vakuuta innokkaimpia LDL :n puolesta puhujia, mutta eipä se minulta ole pois.

Paljon käytännön esimerkkejä tutkimuksineen on myös tuota vastaan, kuten tiedät. Se että nokitamme tutkimuksia toisillemme, ei kenties johda mihinkään.

Sellaisia tutkimuksia ei kukaan rahoita, mitkä kohdistuu esim. carnivorella eläviin ihmisiin joilla on korkea LDL. Se että yksilön kohdalla lähes poikkeuksetta saadaan suuria terveydellisiä parannuksia kun karsitaan oksidatiivinen stressi (od) minimiin, vaikka LDL on korkea, kertoo paljon enemmän kuin mikään havainnoiva kyselytutkimus ruokavaliosta ja terveydentilasta. Kokeellinen tutkimus olisi jo eri asia, mutta sen järjestäminen ruokavalion kanssa aika haastava ja kallis. Ehkä mahdoton.

Onhan noita useampien miljoonien ihmisten väestöllisiä tutkimuksia kymmenien vuosien ajalta, joissa todistetaan mm. kasviöljyjen haitallisuus terveydelle.

Mendelin menetelmääkin (Oxford tutkimus) on kritisoitu, eikä tuo teoria toimiessakaan poistaisi sitä, että od on edelleen se mikä mutatoi LDL partikkelia jonka jälkeen ox-LDL on osatekijänä ateroskleroosissa. Eli vähennetään od järkevälle tasolle, ja voidaan huomata että LDL ei ole ongelma, päin vastoin. Joten miksi jahdata LDL kun voisi puuttua suoraan aiheuttajaan?

[URLunfurl="true"]https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391[/URL]

 

[Vesa Valkeejärvi]

Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study

Many clinical guidelines for cardiovascular disease (CVD) prevention contain risk estimation charts/calculators. These have shown a tendency to overestimate risk, which indicates that there might be theoretical flaws in the algorithms. Total cholesterol ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

Tässä hyvin hillitty hajatelma, mutta se antaa suuntaa siitä, että kolesterolin ei pakosta tarvitsisi olla osatekijänä kuolleisuutta kliinisesti ennustettaessa.

 

[darker]

Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study

Many clinical guidelines for cardiovascular disease (CVD) prevention contain risk estimation charts/calculators. These have shown a tendency to overestimate risk, which indicates that there might be theoretical flaws in the algorithms. Total cholesterol ...

www.ncbi.nlm.nih.gov

Tässä hyvin hillitty hajatelma, mutta se antaa suuntaa siitä, että kolesterolin ei pakosta tarvitsisi olla osatekijänä kuolleisuutta kliinisesti ennustettaessa.

Eräs klassikkotutkimus on myös -92 konferenssiraportti (konferenssi oli nimeltään Low blood cholesterol; mortality associations), joka pohjautui 19 kohorttitutkimuksiin eri maissa. Miehillä kuolemanriski oli pienimmillään kokonaiskolesterolin ollessa 4-5 mmol/l, nousi hyvin vähän 6,0 asti, ja hieman enemmän >6,2. Suurin kuolemanriski oli < 4,0 mmol/l. Naisilla taas alin kuolemanriski oli arvolla 5-6. Mutta samoin kuin miehillä, < 4 mmol/l merkitsi suurinta kuolemanriskiä. Nämä erot ovat oikean elämän kannalta melko pieniä, tyyliin teoreettisen laskennallisesti muutama kuukausi pois eliniästä. Kuitenkin selkeä ero miesten ja naisten riskiprofiileissa. Suomessahan kokonaiskolesterolin suositus on < 5. Tuon tutkimuksen mukaisesti se on naisille turhan matala arvo.

Mutta tosiaan, pelkkä yksittäinen kolesteroliarvojen mittaus ei hirveästi kerro mitä elimistössä on meneillään. Se on tavallaan kyllä aika iso ongelma, kun lääkäri mittauttaa arvot, määrää statiinin ja potilas jatkaa huonoilla elämäntavoilla luottaen siihen että statiini estää kuoleman. Noin kärjistetysti.

 

[Vesa Valkeejärvi]

Mutta tosiaan, pelkkä yksittäinen kolesteroliarvojen mittaus ei hirveästi kerro mitä elimistössä on meneillään. Se on tavallaan kyllä aika iso ongelma, kun lääkäri mittauttaa arvot, määrää statiinin ja potilas jatkaa huonoilla elämäntavoilla luottaen siihen että statiini estää kuoleman. Noin kärkärjistetysti.

Tuo on just se mikä ongelma kansanterveydellisesti tulee, kun asioista ei puhuta niiden oikeilla nimillä. Hyvä näkökulma. Toki yksilön oma vastuu pitäisi olla myös tiukempi, mutta väärät/riittämättömät tiedot eivät myöskään, ilmeisesti, kannusta riittävästi elintapojen muutokseen. Tässä säästäisi rahaa ja ihmishenkiä, ihan kaikki osapuolet.

 

[darker]

Tutkin hieman ketoa ja oksidatiivista stressiä, pääsiäispaastolla kun on aikaa. Aiheesta julkaistiin alkuvuonna katsaus "Current Perspective About the Effect of a Ketogenic Diet on Oxidative Stress – a Review". Jäin aiempien postauksien pohjalta miettimään erityisesti, löytyisikö jotakin mikä selittäisi endoteelisolujen toiminnan häiriön. Endoteelisolujen toiminta on hämmästyttävän monimutkaista. Olen jonkin aikaa jo aihetta tutkinut, mutta oma ymmärrys on vielä valitettavan kapea. Lainaus artikkelista (ROS = reactive oxygen species, OS = oxidative stress):

OS is an important factor in many diseases; however, it remains unclear whether redox imbalance is a cause or the consequence of disease states [Sies et al., 2017]. In obesity, the malfunction of adipose tissue with exceeded energy intake over the energy expenditure triggers metabolic stress, which leads to increased inflammatory responses, which then results in the interrelated complications including glucose intolerance, hypertension, insulin resistance, dyslipidemia, liver diseases, strokeand cancer. OS is linked to impaired insulin signalling. Increased ROS levels can interfere with insulin receptor signalling, promoting insulin resistance in target tissues, such as muscle and adipose tissue. This can lead to reduced glucose uptake by cells and,consequently, glucose intolerance. Moreover, ROS can cause endothelial dysfunction, reducing the bioavailability of nitricoxide. This leads to impaired blood vessel dilation and increased vascular resistance [Ho et al., 2013]. Finally, chronic inflammation and OS can damage DNA, leading to mutations and promoting carcinogenesis [Alhamzah et al., 2023]. OS contributes to a cascade of events that can lead to serious health consequences.Therefore, managing OS is a potential strategy for preventing or mitigating these complications.

Kaivoin vielä lisää em. Ho et al. -tutkimuksesta, "Biological markers of oxidative stress: Applications to cardiovascular research and practice". Muitakin vaikutuksia siis näyttäisi endoteelisoluihin oksidatiivisellä stressillä olevan kuin pelkästään vaikutus typpioksidiin, eli OxLDL:n generointi ja HDL:n modifiointi. Eli selkeästi haitallisia vaikutuksia, eritoten HDL:n modifiointi kuulostaa erittäin haitalliselta. Typpioksidin roolista ja vaikutuksista verisuonistossa kyllä tiedetäänkin jo paljon, mutta se olisi jo oma aiheensa.

Inflammatory cells recruited into the vascular wall release MPO-derived ROS that can in turn promote endothelial dysfunction by reducing the bioavailability of nitric oxide [71], generate atherogenic OxLDL [72], and modify high density lipoprotein (HDL), impairing its function in cholesterol efflux [73]. Elevated circulating MPO levels have been found to be associated with the presence of CAD [1].In prospective studies, high MPO levels were able to predict increased risk of developing CAD in healthy individuals [74];cardiovascular events in patients presenting to emergency with chest pain [75]; and increased risk of myocardial infarction and death in patients with acute coronary syndrome [76]. The results of these large, prospective studies, as well as the ready availability of commercial assays, make MPO levels one of the most promising biomarkers of oxidative stress for clinical cardiologists [77].

MOS on siis myeloperoksidaasi, entsyymi joka hapettaa vetyperoksidin avulla kloridi-ionit hypokloorihapokkeeksi. MOS:illa on tärkeä tehtävä mm. immuunipuolustuksessa, se säätelee monia tulehdusreaktion käynnistämistapahtuman tekijöitä. OxLDL:n rooli ja merkitys tässä kaikessa on melko haastava tutkimuskohde. OxLDL:stä tutkimus sanoi seuraavaa:

OxLDL levels are higher in patients with CVD [81], and increasing OxLDL levels correlate with increasing severity of disease (e.g. stable angina vs. unstable angina vs. myocardial infarction) [82]. OxLDL levels also appear to be predictive of future CAD in apparently healthy men[83]. However, lowering OxLDL with antioxidant therapies has not been shown to decrease rates of cardiovascular events. A study of 353 healthy subjects revealed that vitamin E supplementation decreased circulating oxLDL but did not slow down the progression of carotid artery intima-media thickness over a 3-year period [84]. Thus,although promising, further studies of the clinical utility of this biomarker are required.

Yllä oleva lainaus ei anna definitiivistä vastausta siihen, mikä merkitys OxLDL:llä on pidemmällä aikavälillä. Minun ymmärrys riittää tällä hetkellä siihen, että potentiaalisesti OxLDL:n merkitys patologian kehittymisessä voi olla iso, mutta koska muuttujia on niin valtava määrä ja tutkiminen vaatii erityisiä menetelmiä, sitä on laajemmissa tutkimuksissa vaikeaa (ja kallista) tutkia. Sen sijaan kohonneen oksidatiivisen stressin haitallinen merkitys alkaa olla varsin selkeästi osoitettu.

 

[THE CRONOS]

Laittanut alla olevan aiemminkin mutta voinen laittaa uudestaan.

Vuonna 2017 yksi maailman arvostetuimmista kardiologian lehdistä, European Heart Journal julkaisi alan tärkeimpien tutkijoiden artikkelin, missä on kerätty yhteen kaikkein korkeimman tieteellisen asteen näyttö. Kun katsotaan sairauden mekanismia, väestötutkimuksia ja genetiikkaa, johtopäätös on selvä: LDL ei ole pelkästään surrogaatti, vaan syytekijä.

Lähde : https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109?login=false

^ ja tuolta poimittu :

Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies (aika vitullinen määrä tutkimuksia etten sanoisi). 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up (aika helvetillinen määrä tutkittavia henkilöitä ja seurantavuosia)

Loppusummaus

This evidence base includes over 200 studies involving over 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and more than 150 000 cardiovascular events. Together these studies provide remarkably consistent and unequivocal evidence that LDL causes ASCVD


Kerro toki onko sinusta 20 miljoonaa seurantavuotta ja 2 miljoonaa osallistujaa tarpeeksi ? Minusta on. Toki tämäkään ei vakuuta innokkaimpia LDL :n puolesta puhujia, mutta eipä se minulta ole pois.

If I told you that everything I say is a lie, would you believe me?

Tässä tullaan juuri siihen että miksi esim. CocaCola, "big pharma ja big food" käyttää satoja miljoonia vuosittain "tutkimuksiin". Syy on juuri tuo että kun kuorrutetaan paska kermavaahdolla, 80-90% ihmisistä luulee sen olevan kakkua vaikka se edelleen haisee paskalta.

Jos esimerkiksi Dave Feldmanin (LMHR) testiryhmässä olisi huomattu LDL kolesterolilla edes jokin pieni haitta sydän ja verisuonisairauksien kannalta niin vaihtaisin kelkkaa hyvin mielelläni. Heillä kuitenkin isolla osalla testiryhmäläisestä LDL kolesteroli oli jopa yli 10. Silti heillä ei ollut mitään merkkejä kehittyvistä sydänsairauksista vs. verrokkiryhmä millä normaalit kolesteroliarvot.

Tosta vielä tuoretta videota jossa käydään ldl kolesterolin vaikutuksia ihmisissä läpi. ISO suositus että katso video


View: https://www.youtube.com/watch?v=_lRXZfs6Sjs

 

[darker]

Tässä tullaan juuri siihen että miksi esim. CocaCola, "big pharma ja big food" käyttää satoja miljoonia vuosittain "tutkimuksiin". Syy on juuri tuo että kun kuorrutetaan paska kermavaahdolla, 80-90% ihmisistä luulee sen olevan kakkua vaikka se edelleen haisee paskalta.

Olen tässä lueskellut Dr. Malcolm Kendrickin kirjaa 'The Clot Thickens'. Saattaa olla jo joillekin tuttu. Kirjan perusidea on siis kritisoida LDL-teoriaa (joka voidaan jakaa kahteen osaan, tyydyttyneet rasvat nostavat kolesterolia -> kohonnut kolesteroli vahingoittaa verisuonistoa). Kendrick hahmottelee vaihtoehtoiseksi hypoteesiksi trombogeenisen hypoteesin (thrombogenic hypothesis, en tiedä onko tälle vakiintunutta suomennosta), joka perustuu veren hyytymisen rooliin patologisissa muutosprosesseissa. Joka tapauksessa, Kendrick on tehnyt pitkän uran tällä saralla ja käsittelee kirjassaan myös LDL-teorian historiaa. Aihe on tietysti pitkä, mutta otan muutaman lainauksen.

"When the US government introduced "Dietary Goals for the United States", they did not have unanimous support. The guidelines, which urged the public to cut saturated fat from their diet, were challenged by a number of scientists in a Congressional hearing. The findings were not based on sufficient evidence, they argued. "They were ignored. Dr. Robert Olson recounts an exchange he had with Senator George McGovern, in which he said: "I plead in my report and will plead again orally here for more research on the problem before we make announcements to the American public." McGovern replied: "Senators don't have the luxury that the research scientist does of waiting until every last shred of evidence is in."

Politicians demand immediate, simplistic answers. Scientists, at least true scientists, want to get at the truth. There is very rarely much overlap. Indeed, strip aside the bluster and the confirmation bias, and the reality is that dietary guidelines were taken up enthusiastically around the world, despite a complete lack of any real evidence. A fact highlighted by an article, published in the BMJ, entitled: "Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis." The researchers looked at all the evidence available to those who created the dietary guidelines at the time. They found that there was exactly, and precisely... none.

"CONCLUSION: Dietary recommendations were introduced for 220 million US and 56 million UK citizens by 1983, in the absence of supporting evidence from RCTs." An RCT is short for, a randomised controlled trial. They are considered the gold-standard form of medical research. The type of research that can either confirm, or refute, your hypothesis. In 1977, such trials did not exist. Okay, you might think, there was no good evidence before this committee met. But surely there must be some in the four decades since then? Again, the answer is no. Nothing, zip, nada. (4) It remains a fact that there was not, and is not, any randomised controlled trial evidence to support the dietary guidelines, or the demonisation of saturated fat. None. I am aware that people may find it impossible to believe that hugely influential guidelines can be put together by 'experts', then promoted around the world, based on nothing more than a tentative scientific hypothesis. It sounds preposterous. Well, I suppose it is preposterous, but it also happens to be true.

"Yes indeed, this was Keys original 'cholesterol' hypothesis. Cholesterol in the diet, raises blood cholesterol levels. He then carried out a number of cholesterol feeding experiments on humans, and found that dietary cholesterol did absolutely nothing. Here is his direct quote from a scientific symposium in 1954: "The evidence - both from experiments and from field surveys - indicates that cholesterol content, per se, of all natural diets has no significant effect on either the cholesterol level or the development of atherosclerosis in man." You might think that this should have blown the cholesterol hypothesis straight out of the water. But it did not. Keys simply decreed that, sorry, it is not cholesterol in the diet that raises the cholesterol level. It is saturated fat. 'Oops, silly me.' Mind you, I suppose it is the sort of mistake that any idiot could make? I mean, when he first came out with the diet-hear/cholesterol hypothesis in 1948, he did not even know that there was such a thing as a low-density lipoprotein. There were just 'lipoproteins'. All lumped together and called cholesterol. The first time anyone knew that were many different types of lipoprotein was in around 1950.

Kendrick myös kuvailee kirjassa sitä maailmaa, jossa valtavirtaa vastaan joutuneet tieteilijät ja tutkijat ovat joutuneet työskentelemään. Kritiikki ei ole aina niinkään osunut itse tieteeseen, vaan sen ulkopuolella oleviin asioihin.

There are, I have discovered, two areas of medicine that absolutely cannot be questioned. Number one... I will allow you to guess at, not that difficult in truth. It's a word beginning with vaccines. Number two, and not that far behind, is the cholesterol hypothesis. It is an unbelievably touchy subject. I first became aware of the strength of feeling around this area when I learned of Dr Uffe Ravnskov. A doctor who has never believed that cholesterol (or LDL) causes cardiovascular disease. He set up a loose network of doctors and scientists called The International Network of Cholesterol Sceptics (THINCS). Uffe is a man of great moral courage, and a good man, who I have found to be straight as an arrow. He wrote a book called The Cholesterol Myths in 1991. What then took place was covered by Tom Naughton, a very funny guy, bright as a button, and also a cholesterol sceptic. "When the Cholesterol Myths was published in 1991, the experts treated it like any other threat to conventional wisdom: they ignored it or mocked it, without even bothering to actually dispute the arguments presented to it. Editors of medical journals simply asked the established health authorities if Ravnskov was correct; when the authorities said no, the editors wrote him off as a lone kook. In Finland the experts actually burned the book on live TV. I suppose Ravnskov should be grateful that putting heretics on a rack is frowned upon in modern societies."

Myös sokeriteollisuus saa osansa.

Yes, of course, as it turns out there was an entire industry in the background supporting Keys. They even set up a quasi-scientific organisation called the Sugar Research Foundation. Amazingly, their research always managed to find that sugar was wonderful and health giving. [...] For many years, the sugar foundation spent large sums of money promoting the idea that fat was the cause of heart disease. Their tireless work behind the scenes was reviewed in a paper in the Journal of the American Medical Association (JAMA): "We examined Sugar Research Foundation (SRF) internal documents, historical reports, and statements relevant to early debates about the dietary causes of coronary heart disease, and assembled findings chronologically into a narrative case study. The Sugar Research Foundation sponsored its first coronary heart disease research project in 1965, a literature review published in the New England Journal of Medicine, which singled out fat and cholesterol as the dietary causes of coronary heart disease and downplayed evidence that sucrose consumption was also a risk factor. The sugar research foundation set the review's objective, contributed articles for inclusion, and received drafts. The sugar research funding and role was not disclosed. Together with other recent analyses of sugar industry documents, our finding suggest the industry sponsored a research program in the 1960s and 1970s that succesfully cast doubt about the hazards of sucrose while promoting fat as the dietary culprit in coronary heart disease."

Harvard researches were also co-opted to the cause of promoting sugar, whilst demonising fat. John Hickson, an industry executive, discussed a plan to shift public opinion "through our research and information and legislative programs." Hickson proposed countering the alarming findings on sugar with industry-funded research. "Then we can publish the data and refute our detractors." "In 1965, he enlisted the Harvard researchers to write a review that would debunk the anti-sugar studies. He paid them a total of $6,500, the equivalent of $49,000 today. Mr. Hickson selected the papers for them to review and made it clear he wanted the results to favor sugar. Harvard's Dr Hegsted reassured the sugar executives. 'We are well aware of your particular interest,' he wrote, 'and will cover this as well as we can.'

Mitä tästä kaikesta pitäisi ajatella? No, ainakin minulla herää ajatus, että ns. tieteeseen ei ole aina luottamista. Raha ja erilaiset intressit vaikuttavat siihen mitä tutkitaan, miten tutkitaan ja lopulta siihen, mitä julkaistaan. Tieteen pitäisi toimia niin, että kaikki ja varsinkin ristiriitaiset tulokset julkaistaan. Mutta me emme oikeastaan tiedä esimerkiksi LDL-hypoteesin osalta, kuinka monta julkaisua on vuosikymmenten aikana jäänyt tekemättä. Jos hetken pohdin, minkälainen vedätys sokerin osalta toteutettiin (nykytietämyksen valossa), niin miksipä ei sama olisi mahdollista myös kolesterolin osalta.

 

[Late^]

Olen tässä lueskellut Dr. Malcolm Kendrickin kirjaa 'The Clot Thickens'. Saattaa olla jo joillekin tuttu. Kirjan perusidea on siis kritisoida LDL-teoriaa (joka voidaan jakaa kahteen osaan, tyydyttyneet rasvat nostavat kolesterolia -> kohonnut kolesteroli vahingoittaa verisuonistoa). Kendrick hahmottelee vaihtoehtoiseksi hypoteesiksi trombogeenisen hypoteesin (thrombogenic hypothesis, en tiedä onko tälle vakiintunutta suomennosta), joka perustuu veren hyytymisen rooliin patologisissa muutosprosesseissa. Joka tapauksessa, Kendrick on tehnyt pitkän uran tällä saralla ja käsittelee kirjassaan myös LDL-teorian historiaa. Aihe on tietysti pitkä, mutta otan muutaman lainauksen.

Jokos törmäsit siihen kohtaan (saattaa olla jossain toisessakin kirjassa, kirjakauppias kun on) missä hän tuo esille aussien aboriginaalien matalan LDL:n ja ihmettelee heidän kuolleisuuttaan ? (unohtaa toki tuoda esille erittäin matalan HDL:n ja erittäin korkeat triglyt. Näillähän ei varmaan ole mitään tekemistä aterogeenisen lipidiprofiilin kanssa) ... vaikuttaa varsin puolueettomalle kaverille , samaa kastia Uffen kanssa.

Uffehan tosiaan perusti tämän THINCS -järjestön jonka listalla ei ilmeisesti ole yhtään aktiivista kolesteroli-, lipidi-, tai ateroskleroositutkijaa.

Sen sijaan THINCSin riveistä löytyy mm. ranskalainen lääkäri ja ravitsemustutkija Michel de Lorgeril, jota haastateltiin jossain vaiheessa Yle TV1:nstatiinilääkitystä kritisoivassa MOT-ohjelmassa. Jäsenlistansa lisäksi THINCS tarjoaa sivuillaan uutisia, kirja-arvosteluja sekä kommentteja tiedelehdistä, jotka ovat kieltäytyneet julkaisemasta heidän kirjoituksiaan. Toiminta muistuttaa monella tavoin vaihtoehtojärjestöjä,kuten ”Creation Ministeries” ja ”International MedicalCouncil of Vaccination”. Kaikille on tärkeää korostaa sitä,että heidän riveihinsä kuuluu oikeita tutkijoita ja että valtavirran tiede syrjii heidän näkemyksiään epäreilusti.

Näiden THINCS änkyröid.. asiaintuntijoiden ei ole esim. yhtenäistä testattavaa teoriapohjaa sille, mikä valtimo taudin ”oikea” mekanismi lopulta on. Tärkeintä näyttäisi olevan se, että syyllinen on mikä tahansa muu kuin lipoproteiinitasapainon häiriö. Tarjolla on mm. stressiä, bakteereita, viruksia, tulehdusta ja raudan yliannostusta. Verenpaine, tupakointi ja diabetes ovat useimpien kriitikoiden mielestä hyväksyttäviä riskitekijöitä sydäntaudeille. Näyttäisi että lähestulkoon kaikki voi heidän mieles-
tään olla ylimääräisinä haitallista paitsi (LDL-)kolesteroli.


Jostain kumman syystä näiden sankareiden tutkimukset eivät kovinkaan puolueettomilta vaikuta, siksi allekirjoittanut tulee ne passaamaan kyllä jatkossakin. Mutta älä anna tämän häiritä sinun omaa "puolueetonta" aiheeseen tutustumista.

Mitä tästä kaikesta pitäisi ajatella? No, ainakin minulla herää ajatus, että ns. tieteeseen ei ole aina luottamista. Raha ja erilaiset intressit vaikuttavat siihen mitä tutkitaan, miten tutkitaan ja lopulta siihen, mitä julkaistaan. Tieteen pitäisi toimia niin, että kaikki ja varsinkin ristiriitaiset tulokset julkaistaan. Mutta me emme oikeastaan tiedä esimerkiksi LDL-hypoteesin osalta, kuinka monta julkaisua on vuosikymmenten aikana jäänyt tekemättä. Jos hetken pohdin, minkälainen vedätys sokerin osalta toteutettiin (nykytietämyksen valossa), niin miksipä ei sama olisi mahdollista myös kolesterolin osalta.

Lainataan omaa vanhaa viestiä.

Tuota puolueellisuuttakin on tutkittu rahoitusvinkkelistä Esim. tuolla -> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28207928 ja pyritty vastaamaan että voiko tutkimuksiin luottaa jos mukana on yksityinen rahoittaja ja vaikuttaako se lopputulokseen.

Tulos oli odotetusti, että kyllä se vaikuttaa! Tarkkaan ottaen, firman raha lisää suotuisan tuloksen todennäköisyyttä n. 30%. Tämä on katsojasta riippuen joko hyvä tai huono tulos. Jos ajatellaan, että n. 70% tutkimuksista on julkaistu hyvän tavan mukaan huolimatta firman rahoituksesta, ei se minun mielestäni mitenkään kovin hälyttävä tulos ole. Parantamisen varaa on, mutta asiat voisivat olla todellakin paljon huonommin. Totta puhuakseni, ennen tuota tutkimusta olisin voinut veikata numeron jopa suuremmaksi.

Jos taas 30% on mielestäsi huono tulos, tutkimus lievittää huolia toisellakin tapaa. Lukuarvon lisäksi, tutkijat katsoivat niitä tarkkoja mekanismeja, millä tämä firmoja suosiva taipumus muodostuu. He toteavat, että suurin osa on näkyvillä sille, joka vain tarkkaan katsoo. Jos esimerkiksi tutkimuksessa vertaillaan kahta lääkettä, kilpailijan lääkkeeseen saatetaan lipsauttaa vähän turhan pieni annos. Jos taas tulokset eivät muuten mairittele, niitä kaunistellaan sopivilla sanavalinnoilla. Ja niin edelleen.

Tämä on erinomainen uutinen, sillä se tarkoittaa sitä että positiivinen “spinnaus”, eli tulosten vääristely ei suinkaan ole piilossa. Yksityinen rahoittaja antaa syyn lukea paperi vähän kriittisemmällä silmällä mutta suoralta kädeltä tuomitsemiseen ei näyttäisi olevan aihetta. Toisaalta on tämä huono uutinen niille, jotka haluavat aina refleksinomaisesti etsiä rahoituslähteen tai jonkun muun tekosyyn jättää koko tutkimus lukematta.

Jos tutkimuksia lukeva henkilö on omaa tarpeeksi kompetenssiä niin hän kyllä osaa erottaa ne fiksut tutkimukset niistä millä ollaan puolueellisesti haluttu saavuttaa tietty lopputulos. Puoluellisuutta on aina joka suuntaan. (tyhmimmät huutelee että ei voi lukea, koska coca cola coca cola)

Jokainen ei-niin-kompetenssia-omaava sen sijaan kyllä löytää niitä oman agendansa "tutkimuksia" verkosta ja kaikenmaailman blögejä puhuvine päineen. Kompetenssia vaatii tulkita niitä tutkimuksia, että onko ne yhtään minkään arvoisia, tekeekö niillä mitään. Ja kyllä pitää myös olla aivan helvetin tyhmä jos ajattelee että kaikki tutkimukset mitkä ei ylistä LDL:n terveellisyyttä omaa jonkun puolueellisen agendan.

 

[darker]

Jostain kumman syystä näiden sankareiden tutkimukset eivät kovinkaan puolueettomilta vaikuta, siksi allekirjoittanut tulee ne passaamaan kyllä jatkossakin. Mutta älä anna tämän häiritä sinun omaa "puolueetonta" aiheeseen tutustumista.

En ole perehtynyt mainitun skeptikkojoukon taustoihin, julkaisuihin tai henkilöhistorioihin. Joten niihin en pysty ottamaan kantaa. En kuitenkaan pidä Kendricksin teosta pyhänä totuutena, vaan tarkastelen sitä yhtä skeptisesti kuin muitakin kirjoja. Mitä tulee puolueettomuuteen, niin minulla ei ole muuta erityistä agendaa kuin yrittää parantaa omaa terveydentilaa ja säilyttää terveys tulevaisuudessa. Yksi motiivi tälle on omat sukurasitteet sydänsairauksien puolesta ja se seikka, että isäukko sairastui vaikka on ollut kymmeniä vuosia kasvissyöjä. Mutta minulla ei ole tarkoitus "käännyttää" ketään, en sitten tiedä voiko kirjoituksistani saada tällaisen tulkinnan. En ole tutkija enkä asiantuntija, minulla ei siis ole mitään auktoriteettia eikä sen puoleen mitään menetettävää. Jos tahdoit sanoa, että luen lähinnä Kendricksin kaltaisten tyyppien tuotoksia, niin siinä olet kyllä väärässä. Lueskelen kaikenlaista. Myönnän auliisti, että oma kompetenssi ei riitä kuin pieneen murto-osan ymmärtämiseen, koska se käytännössä vaatisi pitkää luonnontieteellistä taustaa biokemian jne. osalta. Puhumattakaan ajallisista resursseista. Kuitenkin oma ymmärrys hiljalleen lisääntyy.

Jokainen ei-niin-kompetenssia-omaava sen sijaan kyllä löytää niitä oman agendansa "tutkimuksia" verkosta ja kaikenmaailman blögejä puhuvine päineen. Kompetenssia vaatii tulkita niitä tutkimuksia, että onko ne yhtään minkään arvoisia, tekeekö niillä mitään. Ja kyllä pitää myös olla aivan helvetin tyhmä jos ajattelee että kaikki tutkimukset mitkä ei ylistä LDL:n terveellisyyttä omaa jonkun puolueellisen agendan.

Tästä olen sinänsä samaa mieltä. Minä näen asian tällä hetkellä siten, että LDL:n lisäksi on olemassa muitakin tekijöitä joita ei ole tutkittu läheskään niin paljon kuten LDL:ää. Mutta tuo sinun linkkisi ei oikeastaan vastaa esimerkiksi kritiikkiin, jota yllä esitettiin sokeriteollisuutta kohtaan. Esim. JAMA:n lausunto. Menikö sinun mielestäsi hyvien tieteellisten periaatteiden mukaisesti? Kyse on kuitenkin varsin merkittävästä asiasta.

 

[Late^]

Mutta tuo sinun linkkisi ei oikeastaan vastaa esimerkiksi kritiikkiin, jota yllä esitettiin sokeriteollisuutta kohtaan. Esim. JAMA:n lausunto. Menikö sinun mielestäsi hyvien tieteellisten periaatteiden mukaisesti? Kyse on kuitenkin varsin merkittävästä asiasta.

Minun linkkini ottikin kantaa yleisellä tasolla näihin tutkimuksiin. Oli lähinnä vastine tälle perus "väärä rahoittaja, paska tutkimus, en lue" -tyyppiseen öyhötykseen.

Jaman lausuntoon en osaa ottaa kantaa, koska en ole tutustunut tutkimukseen / tutkimuksiin joita se ilmeisesti kritisoi. Toki jos on oikeasti aihetta kritisoida niin silloinhan pitää kritisoida ja puolueelliset tahot tuomita / tuoda esiin.

Tuossa minun linkissähän sanottiin näin : Yksityinen rahoittaja antaa syyn lukea paperi vähän kriittisemmällä silmällä mutta suoralta kädeltä tuomitsemiseen ei näyttäisi olevan aihetta.

Eli jos sokeriteollisuus on jotain rahoittanut niin ehkä se antaa syyn lukea asiat tarkemmin. ?

Tiedätkö sinä kertoa mikä on tässä tapauksessa tuon sokeriteollisuuden rahoituslähteen vinouttava vaikutus kvantitoituna, eli kovina numeroina mitattuna? Jos luku on todella suuri, tiedämme että kyse on suuresta ongelmasta, ja päinvastoin.

En esim. tiedä käsitteleekö tuo Jaman kritiikki Ancel Keys:n vastaavaa tutkimusta kuin allaoleva :

Toinen erittäin laajalle levinnyt huhu liittyy nykyajan “rasvakammon” historiaan ja tunnettuun tutkija Ancel Keysiin. Tomi Kokko kirjoitti tunnetussa kirjoituksessaan seuraavasti: “Kammo tyydyttynyttä rasvaa kohtaan alkoi Seitsemän maan tutkimuksesta 1950-luvulla. Amerikkalainen tiedemies Ancel Keys julkaisi tutkimuksen, jonka mukaan seitsemän maan tyydyttyneen rasvan kulutuksen ja sydänkuolleisuuden välillä oli suora yhteys. Hän kuitenkin jätti kertomatta, että tutkimuksessa oli todellisuudessa mukana 22 maata, joista hän valitsi ne seitsemän jotka sopivat hänen hypoteesiinsa.”


Kokon tulkinta sisältää kuitenkin paljon virheitä:

1. Kyseisellä tutkimuksella ei ole juuri mitään tekemistä seitsemän maan tutkimuksen kanssa, joka aloitettiin vuosia myöhemmin.
2. Maita oli kuusi eikä seitsemän.
3. Vain kokonaisrasvan kulutus tutkittiin.
4. Tilastollinen yhteys säilyi myös silloin kun loput maat otettiin huomioon. Kuuden maan valinta liittyi ilmeisesti tilastojen vertailukelpoisuuteen.

En kyllä yhtään ihmettelisi jos tietyn agendan omaava DR Malcolm toisi vastaavanlaisia kyseenalaisia tulkintoja esiin. Vai onko kritiikin kohteena väärä rahoittaja eikä niinkään itse tutkimus ja sen anti ?

 

[darker]

Minun linkkini ottikin kantaa yleisellä tasolla näihin tutkimuksiin. Oli lähinnä vastine tälle perus "väärä rahoittaja, paska tutkimus, en lue" -tyyppiseen öyhötykseen.

Jaman lausuntoon en osaa ottaa kantaa, koska en ole tutustunut tutkimukseen / tutkimuksiin joita se ilmeisesti kritisoi. Toki jos on oikeasti aihetta kritisoida niin silloinhan pitää kritisoida ja puolueelliset tahot tuomita / tuoda esiin.

Tuossa minun linkissähän sanottiin näin : Yksityinen rahoittaja antaa syyn lukea paperi vähän kriittisemmällä silmällä mutta suoralta kädeltä tuomitsemiseen ei näyttäisi olevan aihetta.

Eli jos sokeriteollisuus on jotain rahoittanut niin ehkä se antaa syyn lukea asiat tarkemmin. ?

Tiedätkö sinä kertoa mikä on tässä tapauksessa tuon sokeriteollisuuden rahoituslähteen vinouttava vaikutus kvantitoituna, eli kovina numeroina mitattuna? Jos luku on todella suuri, tiedämme että kyse on suuresta ongelmasta, ja päinvastoin.

Valikoin joitakin oleellisia paloja rahoituksesta itse raportista (koko raportti on löydettävissä nimellä Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research - A Historical Analysis of Internal Industry Documents). Lihavoinnit allekirjoittaneen. Pahoittelen pitkiä lainauksia, mutta oli pakko jättää lihaa luiden ympärille, jotta konteksti ja tapahtumien aikajana on selvä. Minusta oleellista tässä ei ole rahoituslähteen suuruus tai edes sen vinouttava vaikutus, vaan tieteellisen prosessin heikkous. Ja miten voitaisiin kvantifioida tämän tutkimuksen merkitys alan tieteelliseen tutkimukseen yleensä, sen myötävaikutuksella laadittuihin ruokavaliosuosituksiin ja sitä kautta miljoonien ihmisten terveyteen? Tästä lienee kyllä kirjojakin kirjoitettu, jos pitäisi veikata. On mielenkiintoista, että tämä Jaman raportti julkaistiin vasta vuonna 2016. Aika monta vuosikymmentä itse tapahtumien jälkeen. Mutta annan sinun itse tehdä johtopäätökset ja mielelläni kuulen niistä kyllä. Tämä ei varsinaisesti koske LDL:ää vaan sokeria, mutta kuten nykytiedon valossa tiedämme, liiallinen ja pitkäkestoinen sokerin saanti on yleensä ottaen elimistölle haitallista.

SRF’s Interest in Promoting a Low-Fat Diet to Prevent CHD

RF’s Interest in Promoting a Low-Fat Diet to Prevent CHD Sugar Research Foundation president Henry Hass’s 1954 speech,“What’s New in Sugar Research,”12 to the American Society of SugarBeet Technologists identified a strategic opportunity for the sugar industry: increase sugar’s market share by getting Americans to eat a lower-fat diet: “Leading nutritionists are pointing out the chemical connection between [American’s] high-fat diet and the formation of cholesterol which partly plugs our arteries and capillaries, restricts the flow of blood, and causes high blood pressure and heart trouble… if you put [the middle-aged man] on a low-fat diet, it take just five days for the blood cholesterol to get down to where it should be… If the carbohydrate industries were to recapture this 20 percent of the calories in the US diet (the difference between the40 percent which fat has and the 20 percent which it ought to have)and if sugar maintained its present share of the carbohydrate market, this change would mean an increase in the per capita consumption of sugar more than a third with a tremendous improvement in general health.”12The industry would subsequently spend $600 000 ($5.3 million in 2016 dollars) to teach “people who had never had a course in biochemistry… that sugar is what keeps every human being alive and with energy to face our daily problems.”12

Growing Evidence That Sucrose ElevatesSerum Cholesterol Level

In 1962, the SRF became concerned with evidence showing that a low-fat diet high in sugar could elevate serum cholesterol level. At its November 1962SABmeeting,13 the SRF considered an AMA Council on Foods and Nutrition report, The Regulation of Dietary Fat,14that, according to the SRF, “indicate[d] that, in low fat diets, the kind of carbohydrate ingested may have an influence on the formation of serum cholesterol.”13 The SAB concluded, “that research developments in the [CHD] field should be watched carefully.”13The SRF’s vice president and director of research, John Hickson, started closely monitoring the field.15InDecember 1964,Hickson reported to an SRF subcommittee15that new CHD research was a cause for concern: “From a number of laboratories of greater or lesser repute, there are flowing reports that sugar is a less desirable dietary source of calories than other carbohydrates, eg,—Yudkin.”15 Since 1957, British physiologist JohnYudkin16 had challenged population studies singling out saturated fat as the primary dietary cause of CHD and suggested that other factors, including sucrose, were at least equally important.17,18Hickson proposed that the SRF “could embark on a major program” to counter Yudkin and other “negative attitudes toward sugar.”15He recommended an opinion poll “to learn what public concepts we should reinforce and what ones we need to combat throug h our research and information and legislative programs” and a symposium to “bring detractors before a board of their peers where their fallacies could be unveiled.”15Finally, he recommended that SRF fund CHD research: “There seems to be a question as to whether the [atherogenic] effects are due to the carbohydrate or to other nutrient imbalance. We should carefully review the reports, probably with a committee of nutrition specialists; see what weak points there are in the experimentation, and replicate the studies with appropriate corrections. Then we can publish the data and refute our detractors.”15

Link Between Sucrose and Elevated Serum Triglyceride Level

On July 1, 1965, the SRF’s Hickson visited D. Mark Hegsted, a faculty member of Stare’s department,24,25 after publication of articles in Annals of Internal Medicine in June 196526-29 linking sucrose to CHD. The first 2articles26,27 reported results from an epidemiological study suggesting that blood glucose levels were a better predictor of atherosclerosis than serum cholesterol level or hypertension. Thethird28(p210) demonstrated that sucrose, more than starches, aggravated carbohydrate-induced hypertriglyceridemia and hypothesized that “perhaps fructose, a constituent of sucrose but not of starch, [was] the agent mainly responsible.” An accompanying editorial29(p1330) argued that these findings corroborated Yudkin’sr esearch and that if elevated serum triglyceride levels were a CHD risk factor, then “sucrose must be atherogenic.” On July 11, 1965, the New York Herald Tribune ran a full-page article on the Annals articles stating that new research “threatened to tie the whole business [of diet and heart disease] in a knot.”30 It explained that, while sugar’s association with atherosclerosis was once thought to be theoretical and supported by limited studies, the new research strengthened the case that sugar increased the risk of heart attacks.

SRF Funds Project 226: A Literature Review on Sugars, Fats, and CHD

On July 13, 1965, 2 days after the Tribune article, the SRF’s executive committee approved Project 226,31 a literature review on “Carbohydrates and Cholesterol Metabolism” by Hegsted and Robert McGandy, overseen by Stare.10 The SRF initially offered $500($3800 in 2016 dollars) to Hegsted and $1000 ($7500 in 2016 dollars) to McGandy, “half to be paid when you start work on the project, and the remainder when you inform me that the article has been accepted for publication.”31 Eventually, the SRF would pay them$650032 ($48 900 in 2016 dollars) for “a review article of the several papers which find some special metabolic peril in sucrose and,in particular, fructose.”31On July 23, 1965, Hegsted asked Hickson to provide articles relevant to the review.33 Most of the articles Hickson sent34-40contained findings that could threaten sugar sales, which suggests that the industry expected the review authors to critique them. Hickson also sent the Tribune article30 and a letter to the editor that criticized findings questioning the therapeutic value of corn oil.41,42On July 30, 1965, Hickson emphasized the SRF’s objective for funding the literature review to Hegsted: “Our particular interest had to do with that part of nutrition in which there are claims that carbohydrates in the form of sucrose make an inordinate contribution to the metabolic condition, hitherto ascribed to aberrations called fat metabolism. I will be disappointed if this aspect is drowned out in a cascade of review and general interpretation.”34In response, Hegsted assured Hickson that “We are well aware of your particular interest in carbohydrate and will cover this as well as we can.”43Nine months into the project, in April 1966, Hegsted told the SRF that the review had been delayed because of new evidence linking sugar to CHD: “Every time the Iowa group publishes a paper we have to rework a section in rebuttal[emphasis added].”44 The “Iowa group” included Alfredo Lopez, Robert Hodges, and Willard Krehl, who had reported a positive association between sugar consumption and elevated serum cholesterol level.45

Publication of Project 226

Publication of Project 226Project 226 resulted in a 2-part literature review by McGandy, Hegsted, and Stare “Dietary Fats, Carbohydrates and Atherosclerotic Disease,” in the New England Journal of Medicine (NEJM) in1967.48,49 Industry and nonindustry funding of the review authors’ experimental research was disclosed, but the SRF’s funding and participation in the review was not. Evidence reported in the review was relevant to 2 questions: (1) Does the high sucrose content of the American diet cause CHD? and (2) What is the comparative effectiveness of interventions modifying the sucroseor saturated fat content of the diet for the prevention of CHD?The review concluded there was “no doubt” that the only dietary intervention required to prevent CHD was to reduce dietary cholesterol and substitute polyunsaturated fat for saturated fat in the American diet.49(p246)

High Sucrose Content of the American Diet and CHD

The review summarized findings from epidemiologic, experimental, and mechanistic studies examining the role of sucrose in CHD(see eTable 1 in the Supplement). It reported that epidemiologic studies showed a positive association between high sucrose consumption and CHD outcomes48(pp187-189) and that experimental studies showed that sucrose caused serum cholesterol and serum triglyceride levels to rise in healthy individuals,48(pp190-192)and serum triglyceride levels to rise in those with hypertriglyceridemia.49(pp242-243) Finally, it reported that mechanistic studies demonstrated the biological plausibility of (1) sucrose affecting serum cholesterol level mediated through changes to the intestinal microbiome,49(p243) and (2) fructose, a component of sucrose, affecting serum triglyceride levels mediated through endogenous lipogenesis in the liver, adipose tissues, and other organs. The review evaluated the quality of individual studies, including the work of Yudkin and the Iowa Group48(pp187-188) (see eTables1 and 2 in the Supplement), investigators whom the SRF had identified as threatening before initiating the review15 and in correspondence while it was being prepared.34,44 The review discounted these studies on the grounds that they contained questionable data or incorrect interpretation.48(pp187-189)49(pp242-243)It questioned whether entire classes of evidence were relevant (see eTables 1 and 3 in theSupplement). It discounted epidemiologic evidence for identifying dietary causes of CHD because of multifactorial confounding48(p188) and experimental evidence from short-term studies using large doses of sucrose because they were not comparable with amounts typically consumed in the American diet.48(pp191-192)It discounted mechanistic studies conducted with fructose or glucose, not sucrose,49(p244)and animal evidence because of species differences and because people rarely consumed low-fat diets typically fed to rats.49(pp243-244)Overall, the review focused on possible bias in individual studies and types of evidence rather than on consistency across studies and the coherence of epidemiologic, experimental and mechanistic evidence.

Comparative Effectiveness of Dietary Interventions for the Prevention of CHD

The NEJM review summarized findings from human randomized clinical trials (RCTs) evaluating the effect of sucrose interventions on serum cholesterol and triglyceride levels in healthy and hypertriglyceridemic individuals, and the effect of fat interventions on serum cholesterol levels in healthy persons (see eTable 4 in the Supplement). Regarding sucrose interventions, it argued that substituting fat for sucrose caused a large improvement in serum triglyceride levels in healthy individuals,48(p190) substituting starch for sucrose caused a large improvement in serum triglyceride levels in patients with hypertriglyceridemia,49(pp242-243) and that substitutin gleguminous vegetables for sucrose caused a large improvement in serum cholesterol levels in healthy individuals.4 Finally, it reported that substituting starch for sucrose caused a small improvement in serum cholesterol levels in healthy individuals.48(pp190-191) Regarding fat interventions, the review reported that reducing dietary cholesterol and substituting polyunsaturated fat for saturated fat caused a large improvement in serum cholesterol level in healthy persons.4 The review discounted RCTs that had shown that substituting starch for sucrose had a large effect on improving serum triglyceride levels and implied that only studies that had used serum cholesterol level as a biomarker of CHD risk should be used to compare the efficacy of sucrose interventions to fat interventions (see eTable4 in the Supplement). The review then discounted RCTs that had shown that substituting fat or vegetables for sucrose had a large effect on improving serum cholesterol level, by arguing this intervention was infeasible48(p191) (see eTables 4 and 5 in the Supplement).Substituting refined starches (sweetened with artificial sweeteners) for sucrose, despite being feasible, was dismissed because the magnitude of effect on serum cholesterol level was minimal compared with reducing dietary cholesterol level and substituting polyunsaturated for saturated fat.48(pp190-191) Unlike its summary of sucrose intervention RCTs, the review reported few study characteristics and no quantitative results in its summary of fat intervention RCTs.48(pp189-190) Consulting the original fat intervention RCTs reveals that the review overstated the consistency of studies (see eTable 6 in the Supplement).Only 1 RCT, conducted by Hegstedetal,50 concluded that reducing dietary cholesterol and substituting polyunsaturated fat for saturated fat substantially improved serum cholesterol levels. Consulting the original clinical studies cited to substantiate reducing dietary cholesterol and substituting polyunsaturated fat for saturated fat reveals that they were not well controlled. Despite arguing earlier in the review that epidemiologic evidence was irrelevant to determining dietary causes ofCHD,48(pp187-189) the review implied that the epidemiologic evidence pointed to dietary cholesterol and saturated fat as the primary dietary causes of CHD.49(p246) The review argued that the lack of mechanistic evidence confirming the biological plausibility that dietary cholesterol and saturated fat raised serum cholesterol levels was unimportant.49(p246) Finally, the review emphasized that polyunsaturated fats were readily available and would be well accepted as substitute for saturated fats in the American diet.

 

[Late^]

Mutta annan sinun itse tehdä johtopäätökset ja mielelläni kuulen niistä kyllä. Tämä ei varsinaisesti koske LDL:ää vaan sokeria, mutta kuten nykytiedon valossa tiedämme, liiallinen ja pitkäkestoinen sokerin saanti on yleensä ottaen elimistölle haitallista.

Siis surullistahan minusta on tuollainen lobbaus ja korruptio tapahtui se mitä tahansa tahoa kohtaan / vastaan. Hyvähän se on että asioita pengotaan, selvitetään ja tuodaan julki. Toivottavasti tuollaiset paljastukset saisi ihmiset kiinnostumaan omasta tilanteestaan enempi ja kyseenalaistamaan / tutkimaan asioita.

Varmastihan liiallinen sokerinsaanti on elimistölle epäterveellisestä. Sama toki pätee lähes about jokaiseen muuhunkin ravintoaineeseen ja vaikka esim. verenpaineeseen. Liika on liikaa.

 

[darker]

Muista aiheista takaisin ketoon. Mitä tapahtuu kun pitempään ketoosissa olleet naiset palaavat hetkeksi takaisin hh-pitoiseen ruokavalioon (SUK = Standard UK diet) ja sitten takaisin ketoon?

Ketosis Suppression and Ageing (KetoSAge): The Effects of Suppressing Ketosis in Long Term Keto-Adapted Non-Athletic Females

Most studies on ketosis have focused on short-term effects, male athletes, or weight loss. Hereby, we studied the effects of short-term ketosis suppression in healthy women on long-standing ketosis. Ten lean (BMI 20.5 ± 1.4), metabolically healthy, pre-menopausal women (age 32.3 ± 8.9) maintaining nutritional ketosis (NK) for > 1 year (3.9 years ± 2.3) underwent three 21-day phases: nutritional ketosis (NK; P1), suppressed ketosis (SuK; P2), and returned to NK (P3).

Ja tulokset lyhyesti:

Adherence to each phase was confirmed with daily capillary D-beta-hydroxybutyrate (BHB) tests (P1 = 1.9 ± 0.7; P2 = 0.1 ± 0.1; and P3 = 1.9 ± 0.6 pmol/L). Ageing biomarkers and anthropometrics were evaluated at the end of each phase. Ketosis suppression significantly increased: insulin, 1.78-fold from 33.60 (± 8.63) to 59.80 (± 14.69) pmol/L (p = 0.0002); IGF1, 1.83-fold from 149.30 (± 32.96) to 273.40 (± 85.66) µg/L (p = 0.0045); glucose, 1.17-fold from 78.6 (± 9.5) to 92.2 (± 10.6) mg/dL (p = 0.0088); respiratory quotient (RQ), 1.09-fold 0.66 (± 0.05) to 0.72 (± 0.06; p = 0.0427); and PAI-1, 13.34 (± 6.85) to 16.69 (± 6.26) ng/mL (p = 0.0428). VEGF, EGF, and monocyte chemotactic protein also significantly increased, indicating a pro-inflammatory shift. Sustained ketosis showed no adverse health effects, and may mitigate hyperinsulinemia without impairing metabolic flexibility in metabolically healthy women.

These trends then reversed after the removal of SuK at the end of 21-days, reverting to NK, phase 3 (P3), compared to P2. Both weight (53.93 kg ± 4.04; p < 0.0001, P3) and BMI (20.82 ± 1.46; p = 0.0025, P3) trended back towards baseline in all but one participant, where only a small increase in weight was observed (+0.2 kg). Concordantly, the decreases in weight between the phases were accompanied by significant decreases in fat mass (14.78 kg ± 2.20; p = 0.0057, P3) and TBW (28.42 L ± 3.15; p = 0.0026, P3). These changes were also accompanied by decreases in both waist-to-hip and waist-to-height ratios.

Markkerit siis muuttuivat yleensä ottaen huonompaan suuntaan siirryttäessä ketolta hh-jaksoon, mutta palautuivat kohti baselinea kun siirryttiin takaisin ketoon. En nyt ainakaan heti löytänyt kuitenkaan tietoa siitä, mitä tutkittavat söivät P2-jakson aikana. Oletettavasti isokalorisesti ("ad libitum" ja hiilarisuositus >= 267g mainittu), koska läskiä tuli lisää. Mielenkiintoista olisi toistaa sama tutkimusasetelma siten että ainakin kokonaisenergia olisi kontrolloitu ja stabiili kaikilla jaksoilla. Se, että markkerit heikkenevät syöpöttelyllä, ei varmaan ole enää yllätys kenellekään. :D

Vielä kuitenkin yksi huomion arvoinen asia. Metabolian mittaamisessa käytettiin ei niin kovin usein käytettyä mittaria, hengityskaasuanalysaattoria. Vaikka tutkittavana oli ei-atleettisia naisia, niin tulos on kyllä varsin mielenkiintoinen (ks. boldaus).

Respiratory quotient (RQ) was measured by indirect calorimetry using a Quark RMR (COSMED srl, Rome, Italy) and was defined as the ratio of carbon dioxide (CO2) production to oxygen (O2) consumption. RQ was determined with the participants lying down at rest and with 15 min of lead time to allow respiration to equilibrate before measurements were taken. After RQ was determined, blood pressure was taken using an automatic upper arm blood pressure monitor (OMRON HEALTHCARE Co., Ltd., Kyoto, Japan). [...] Across all three phases, in two different metabolic states (ketosis vs. glucose fuelling), participants’ RQ values were indicative of individuals that were metabolically healthy; interestingly, their values were superior to observations previously made in high performance athletes. [...] However, surprisingly, there was still a significant difference between P2 compared to P1 and P3, even within the overall highly fat-adapted state that all the participants were in, in all three phases after an overnight fast (Figure 1). Given that the baseline RQ values were indicative of a high state of beta-oxidation, it was not expected that a 21-day of SuK would result in RQ measurements that were statistically inferior to those observed at baseline (P1).