🥓 Ketoosi - Keskustelua hyödyistä, haitoista, makroista ja kokemuksista

[muriaani]

Hesarissa juttu kovista ravoista, jossa ravitsemusterapian professori sanoo, että Suomessa suositaan liian kovia leipärasvoja.



Minulle tämä kovien rasvojen haitallisuus on kyllä mysteeri. Ihmiskeholla täytyy olla keino varastoida energiaa, ja se tekee sen muodostamalla kovaa rasvaa rasvakudokseen. Keho ei pysty varastoimaan kuin pienen määrän hiilihydraatteja, ja pehmeitä rasvoja ei voi säilöä sillä silloin kehosta tulisi hyllyvä nestemäinen öljysäkki. Suurin osa kehon rasvasta on tyydyttynyttä rasvaa. Tyydyttymätöntäkin rasvaa toki on, koska sen "juoksevia" ominaisuuksia tarvitaan tietyissä funktioissa. Mutta vain pieni osa on monityydyttymättömiä rasvahappoja, sillä niiden rakenne ei ole kovinkaan stabiili. Monityydyttymättömiä rasvahappoja saadaan pääasiassa kasvikunnan tuotteista ja rasvaisista kaloista. Keho pystyy muodostamaan monenlaisia rasvahappoja myös glukoosista, mutta ei EPAa, DHA:ta tai arakinodihappoa, koska niiden tekemistä varten ihmiseltä puuttuu entsyymejä.

Kolesterolista, keho muodostaa kolesterolia rasvahapoista. Kolesteroli ei pääse veri-aivoesteen läpi, joten aivot tekevät kaiken tarvitsemansa kolesterolin itse. Kehon ylimääräinen kolesteroli kierrätetään sappinesteeksi ja ulos elimistöstä ruoansulatuskanavan kautta. Lyhyesti, ihmisen elimistö ei toimisi ilman kovia rasvoja ja kolesterolia. Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin. Minusta on siis tuo lähestymistapa - kova rasva paha, pehmeä rasva hyvä - jo lähtökohtaisesti melko erikoinen ja demonisoiva. Tietääkö professori Schwab jotakin mitä minä en, voi olla. Mutta ahkerasti maailmalla nykyään tutkitaan kolesteroliarvoja, rasvahappoja ja verisuonten kuntoa siitäkin näkökulmasta, että rasvojen saanti ja kolesteroliarvot sekä verisuonten tulehdustila ovat kaksi erillistä ilmiötä, eikä pelkästään siitä näkökulmasta, että kova rasva tukkii suonet ja tappaa. Tämä on vähän liian laaja aihe tähän postaukseen, mutta jotenkin taas sitä huokaisee, kun vedetään mutkat suoriksi. Joka tapauksessa, kovan rasvan saanti ihmisten tappajana on oman käsitykseni mukaan erittäin pieni juttu verrattuna ylipainoon, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin, jotka aiheuttavat sellaista tuhoa elimistössä mihin kova rasva yksinään ei kyllä todennäköisesti pystyisi millään järkevillä mittareilla.

Tässä

 

[muriaani]

Hesarissa juttu kovista ravoista, jossa ravitsemusterapian professori sanoo, että Suomessa suositaan liian kovia leipärasvoja.



Minulle tämä kovien rasvojen haitallisuus on kyllä mysteeri. Ihmiskeholla täytyy olla keino varastoida energiaa, ja se tekee sen muodostamalla kovaa rasvaa rasvakudokseen. Keho ei pysty varastoimaan kuin pienen määrän hiilihydraatteja, ja pehmeitä rasvoja ei voi säilöä sillä silloin kehosta tulisi hyllyvä nestemäinen öljysäkki. Suurin osa kehon rasvasta on tyydyttynyttä rasvaa. Tyydyttymätöntäkin rasvaa toki on, koska sen "juoksevia" ominaisuuksia tarvitaan tietyissä funktioissa. Mutta vain pieni osa on monityydyttymättömiä rasvahappoja, sillä niiden rakenne ei ole kovinkaan stabiili. Monityydyttymättömiä rasvahappoja saadaan pääasiassa kasvikunnan tuotteista ja rasvaisista kaloista. Keho pystyy muodostamaan monenlaisia rasvahappoja myös glukoosista, mutta ei EPAa, DHA:ta tai arakinodihappoa, koska niiden tekemistä varten ihmiseltä puuttuu entsyymejä.

Kolesterolista, keho muodostaa kolesterolia rasvahapoista. Kolesteroli ei pääse veri-aivoesteen läpi, joten aivot tekevät kaiken tarvitsemansa kolesterolin itse. Kehon ylimääräinen kolesteroli kierrätetään sappinesteeksi ja ulos elimistöstä ruoansulatuskanavan kautta. Lyhyesti, ihmisen elimistö ei toimisi ilman kovia rasvoja ja kolesterolia. Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin. Minusta on siis tuo lähestymistapa - kova rasva paha, pehmeä rasva hyvä - jo lähtökohtaisesti melko erikoinen ja demonisoiva. Tietääkö professori Schwab jotakin mitä minä en, voi olla. Mutta ahkerasti maailmalla nykyään tutkitaan kolesteroliarvoja, rasvahappoja ja verisuonten kuntoa siitäkin näkökulmasta, että rasvojen saanti ja kolesteroliarvot sekä verisuonten tulehdustila ovat kaksi erillistä ilmiötä, eikä pelkästään siitä näkökulmasta, että kova rasva tukkii suonet ja tappaa. Tämä on vähän liian laaja aihe tähän postaukseen, mutta jotenkin taas sitä huokaisee, kun vedetään mutkat suoriksi. Joka tapauksessa, kovan rasvan saanti ihmisten tappajana on oman käsitykseni mukaan erittäin pieni juttu verrattuna ylipainoon, metaboliseen oireyhtymään ja insuliiniresistenssiin, jotka aiheuttavat sellaista tuhoa elimistössä mihin kova rasva yksinään ei kyllä todennäköisesti pystyisi millään järkevillä mittareilla.

Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.

 

[darker]

Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.

Jep. Se mitä kolesterolin osalta ei pahemmin jutuissa kerrota menee seuraavasti (ei tarkoitettu erityisesti sinulle, kunhan höpötän). Maksa lähettää verenkiertoon VLDL:ää (very-low density) -lipoproteiineja, jotka kuljettavat triglyseridejä ja kolesterolia elimistön soluille. Suorittaessaan tätä tehtävää se samalla pienenee ja muuttuu LDL:ksi (low-density), joka jakaa kolesterolia sitä tarvitseville soluille, ja sitten se palaa takaisin maksaan. HDL (high-density)-lipoproteiinit puolestaan keräävät vahingoittuneen tai turhan kolesterolin soluista, ja kuljettavat sen takaisin maksaan kierrätystä tai kehosta poistamista varten. Siksi niin usein näkee tätä "LDL huono, HDL hyvä" -mantraa: jako on hieman tyhmä, sillä molempia tarvitaan. Koska kolesterolia kuitenkin tarvitaan kaikkialla elimistön soluissa sekä niiden korjaamiseen että uusien solujen luomiseen, LDL-lipoproteiinilla on erittäin tärkeä tehtävä jakaa kolesterolia ympäri elimistöä verenkierron kautta. Tästä kaikesta seuraa, että elimistö säätelee jatkuvasti maksan ja verenkierron tasapainoa triglyserien ja kolesterolin kuljetuksen, kierrätyksen ja poistamisen keinoin. Ja tästä voi päätellä, että yksittäinen kolesteroliarvojen mittaus kertoo tilanteen juuri sillä yksittäisellä mittaushetkellä, mutta paljon muuta se ei kerro. Sillä ei voida ennustaa, saako sydänkohtauksen huomenna tai viiden vuoden päästä.

Ihmiskehon lähes jokainen solu osaa myös valmistaa kolesterolia itse. Jos kolesterolia syö liikaa, elimistö mukautuu. Jos kolesterolia syö liian vähän, elimistö mukautuu siihenkin. Voidaan sanoa että elimistö on erittäin mukautuvainen. Käytännössä siis veren kolesteroliarvoja ei määrittele ravinnosta saatava kolesteroli, vaan aineenvaihdunta. On mahdollista olla "liian korkea kolesteroli" vaikka söisi täysin vegaanina ilman eläinperäisiä rasvoja. Ja vaikka söisi paljon eläinperäisiä rasvoja, kolesteroliarvot voivat silti olla lääketieteellisesti katsottuna erittäin ok.

Käsittääkseni nykyisin monen tutkijan (ei välttämättä kaikkien) käsitys tästä LDL-kolesterolin + sydän- ja verisuoniongelmien yhteydestä on seuraava. Aiemmin ajateltiin, että koska sydänkohtausten ja aivoverenkiertohäiriöiden taustalta löytyi kolesterolista muodostuneita valtimonrasvoittumia, syyksi arveltiin LDL:ää koska sen tehtävänä on kuljettaa kolesterolia. Tämä ei kuitenkaan selittänyt, miten nuo rasvoittumat tarkalleen ottaen saivat alkunsa ja pahentuivat. Tällä hetkellä oletetaan, että jotta rasvoittumista voi tapahtua, täytyy valtimon seinämiin syntyä ensin vahinkoa, jotta kolesteroli voisi tarttua siihen. Käytännössä siis vahinkoa endoteelisoluihin, jotka verhoavat verisuonia, imusuonia ja sydämen sisäpintoja.

Tärkeimmät tunnetut valtimon seinämille vahinkoa aiheuttavat tekijät ovat kohonnut verenpaine, korkea veren glukoosipitoisuus ja tupakointi. Tämä käy järkeen, jos ajattelee verisuonen anatomiaa ja mekaniikkaa: kohonnut paine putkistossa altistaa heikkojen kohtien vahingoittumiselle, ja jotta verisuoni ei hajoaisi paineeseen tulevaisuudessa, elimistö koettaa kompensoida ja korjata sen vahvemmaksi = jäykemmäksi. Kolesteroli on erittäin stabiili tuote tähän tarkoitukseen, sillä sitä ei voida pilkkoa vaivattomasti kuten rasvahappoja. Valitettavasti se on ehkä liiankin tehokas. (Tulevaisuudessa varmaankin tutkitaan eri keinoja, mukaan lukien paastoamista, purkaa näitä jo syntyneitä rakennelmia, mutta data taitaa vielä olla aika rajoittunutta.) Korkea veren glukoosipitoisuus puolestaan haittaa laajasti solujen toimintaa aiheuttamalla oksidatiivista stressiä ja tulehdusta. Ylimääräinen sokeri on melkoinen tuholainen, sillä se tuppaa takertumaan proteiineihin, rasvoihin ja jopa DNA-säikeisiin solujen sisällä. Tälle ilmiölle on oma termikin, advanced glycation end products, AGE, jota mm. tutkitaan ns. pitkäaikaisessa sokerissa eli sokerihemoglobiinitestissä. AGE:t ovat elimistölle haitallisia ja se pyrkii pääsemään niistä eroon, esimerkiksi vapauttamalla vapaita happiradikaaleja, mutta tässä on se ongelma, että radikaalit ovat kovin epäspesifejä ja vahingoittavat myös muita soluja kuin varsinaista kohdetta. Elimistö kestää kyllä tätä sopivissa määrin ja muitakin strategioita löytyy, mutta mikäli glukoosia on jatkuvasti liikaa, se aiheuttaa väistämättä ongelmia. Käytännössä elimistön käynnistämä paikallinen, väliaikainen ja kontrolloitu tulehdusreaktio leviää systeemiseksi ongelmaksi.

 

[kappalainen]

Jos ne olisivat niin haitallisia, niin miksi elimistö tuottaisi niitä itse suurissa määrin

Ei ehkä ole terveyden kannalta sama asia syödä runsaasti kovaa rasvaa tai tuottaa sitä elimistössä? Kun aikanaan alettiin ymmärtää tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä, sitä todellakin demonisoitiin, mutta nykyäänhän käsitys ei ole aivan niin jyrkkä. Mutta kuten yleensäkin, määrä ratkaisee, vaikka jokin ei sinänsä haitallista olisikaan.

 

[Earl Gray III]

Tyydyttynyt ja kertatyydyttynyt rasva on ihmisen pääasiallinen energianlähde, siksi sitä on saatava riittävästi ravinnosta. Tällöin proteiinit voivat tehdä tehtävänsä, eikä niistä tarvitse metaboloida energiaa. Hiilihydraattia ihmisen ei tarvitse syödä, maksa valmistaa tarvittavan glukoosin itse.

Eläinperäiset rasvanlähteet ovat myös ainoa rasvaliukoisten vitamiinien, koentsyymien, välttämättömien epa/dha/aa rasvojen ja tiettyjen antioksidanttien lähde, joten siksikin niiden arvo on mittava, eikä niitä voida korvata kasvirasvojen lähteillä.

Kasvien alfalinolihappo ja linolihappo eivät ole välttämättömiä ihmiselle, vaikka niin mainostetaan. Ne ovat vain kofaktoreita, ja niistä voidaan teoriassa muodostaa aiemmin mainittuja epa/dha/aa rasvoja, vaikkakin huonolla menestyksellä. Siksi ne on myös luokiteltu välttämättömiksi koska muutoin kasviravinto vaikuttaisi vieläkin epätasapainoisemmalta mitä se jo nyt on. Siitä puuttuu useita ihmiselle tärkeitä ravinteita, halusi niin tai ei.

Jokainen saa silti minun puolestani syödä kuten parhaaksi kokee, mutta meidän biologiaa se ei muuta.

 

[Earl Gray III]

Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.

Heille perusjanttereille periaatteessa kaikki on pahasta, niin kauan kun elimistö on jatkuvassa puolustustilassa.

 

[THE CRONOS]

Tokihan ”kovarasva” on haitallista perusjantterille, jonka rasva-aineenvaihdunta on rikki. Toimivalle aineenvaihdunnalle ei tietenkään ole haitallista. Uskomatonta paskaahan tämä kovarasva-mantra on kaikkinensa.

Ai pojat mie vihaan "kova rasva" termiä. Se on "tyydyttynyt rasva", enää ei olla 70-80 luvulla. Tyydyttyneen rasvan haitallisuudest voi olla montaa mieltä, itse en pidä sitä haitallisena.

 

[darker]

Ei ehkä ole terveyden kannalta sama asia syödä runsaasti kovaa rasvaa tai tuottaa sitä elimistössä? Kun aikanaan alettiin ymmärtää tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä, sitä todellakin demonisoitiin, mutta nykyäänhän käsitys ei ole aivan niin jyrkkä. Mutta kuten yleensäkin, määrä ratkaisee, vaikka jokin ei sinänsä haitallista olisikaan.

Sepä siinä onkin, että kuinka määritellään tyydyttyneen rasvan huonot vaikutukset elimistössä ja mikä on se mekanismi, jolla ne ovat huonoja. Elimistö tosiaan tuottaa suurimman osan tarvitsemastaan kolesterolista itse, ravinnosta saadun osuuden on arvioitu olevan noin viidennes. Lisäksi tutkittavan elimistön metabolinen tilanne noin yleisesti vaikuttaa erittäin paljon siihen minkälaisia tuloksia saadaan kolesterolitutkimuksista. Metabolisesti terve ja sairas elimistö ovat tutkimuksen kannalta aivan erilaisessa tilanteessa, mutta kaikissa tutkimuksissa tätä ei ole huomioitu välttämättä sen tarkemmin. Verisuoniston kuntoon on kyllä tarkempia tutkimuksia olemassa, mutta ne ovat yleensä liian kalliita ja epäkäytännöllisiä massojen tutkimista varten. Viime vuosina on jonkin verran näkynyt sellaistakin tutkimusta, jossa em. asiat on huomioitu tarkemmin. Joten jään itse seuraamaan mielenkiinnolla.

Tässä yksi tutkimus jossa tutkittiin 3351 ei-statiineilla-lääkityn, vegaanista ruokavaliota noudattaneen naisen lipidiprofiilit. Ei näyttänyt kovin hyvältä sekasyöjiin verrattuna. Jos eläinperäiset rasvat olisivat syypää huonoihin kolesteroliarvoihin, niin tulosten pitäisi kai olla lähinnä päinvastaiset?

A total of 2397 premenopausal and 1154 postmenopausal participants who did not receive lipid lowering drugs were enrolled. Premenopausal vegans had significantly lower HDL-C and higher TG, LDL-C/HDL-C, total cholesterol (TC)/HDL-C and TG/HDL-C compared with omnivores.

Vuonna 2020, Journal of the American College of Cardiology julkaisi melko perusteellisesti tehdyn artikkelin tyydyttyneistä rasvoista ja terveydestä (Astrup et al., on saattanut jo ketjussa olla aiemmin). Tuossa nostetaan esiin sama asia jonka yllä mainitsin mutta hieman eri näkökulmasta (metabolia vs. makroravinne-jakauma).

The recommendation to limit dietary saturated fatty acid (SFA) intake has persisted despite mounting evidence to the contrary. Most recent meta-analyses of randomized trials and observational studies found no beneficial effects of reducing SFA intake on cardiovascular disease (CVD) and total mortality, and instead found protective effects against stroke. Although SFAs increase low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, in most individuals, this is not due to increasing levels of small, dense LDL particles, but rather larger LDL particles, which are much less strongly related to CVD risk. It is also apparent that the health effects of foods cannot be predicted by their content in any nutrient group without considering the overall macronutrient distribution. Whole-fat dairy, unprocessed meat, and dark chocolate are SFA-rich foods with a complex matrix that are not associated with increased risk of CVD. The totality of available evidence does not support further limiting the intake of such foods.

Vesa Valkeejärvi tuossa yllä jo mainitsikin lihan hyvistä puolista ja itse allekirjoitan ne myös. Itse en ole nähnyt yhtäkään vahvaa tutkimusta, joka olisi jotenkin vakuuttanut minut liharavinnon (tarkoittaen prosessoimatonta lihaa, esim. nitriitin vuoksi prosessoitu liha on eri asia) vaarallisuudesta. Tämä ei tarkoita etteikö sellaisia tutkimuksia olisi, minä vain en niitä ole nähnyt. Useimmat tutkimukset ovat tutkineet ruokavaliota ja kolesteroliarvoja historiallisen selitysmekanismin vuoksi; ja niidenkin tulokset ovat olleet ristiriitaisia. "Oikeita" tutkimuksia ei liene juuri tehty (esim. aiheuttaako/pahentaako lihansyönti sydänsairauksia), koska ne ovat vaikeita ja kalliita toteuttaa ja niihin liittyy eettisiä kysymyksiä.

 

[Late^]

Tärkeimmät tunnetut valtimon seinämille vahinkoa aiheuttavat tekijät ovat kohonnut verenpaine, korkea veren glukoosipitoisuus ja tupakointi.

Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.

Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.

 

[darker]

Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.

Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.

Anatomiset seikat tietysti vaikuttavat, mutta tarkkaa syytä, miksi LDL-hiukkaset sitten tunkeutuvat endoteelikerroksen läpi, ei taideta vielä tuntea? Sen sijaan tunnetaan kyllä joitakin riskitekijöitä jotka lisäävät endoteelikerroksen läpäisevyyttä. Tavallaan kyse on siis muna-vai-kana -ongelmasta. Mitä enemmän riskitekijöitä, sitä suuremmalla todennäköisyydellä oksidatiivinen stressi + LDL-hiukkaset sitten aiheuttavat ongelmia pitkällä tähtäimellä. Tässä oikeastaan oleellista on riskien mittakaavaero ja se mitä asialle voi tehdä. LDL-hiukkasia on verenkierrossa aina, mutta riskitekijöille voi ihminen tehdä paljonkin. Lainaus tutkimuksesta:

Endothelial permeability, LDL deposition, and cardiovascular risk factors—a review​

Early atherosclerosis features functional and structural changes in the endothelial barrier function that affect the traffic of molecules and solutes between the vessel lumen and the vascular wall. Such changes are mechanistically related to the development of atherosclerosis. Proatherogenic stimuli and cardiovascular risk factors, such as dyslipidaemias, diabetes, obesity, and smoking, all increase endothelial permeability sharing a common signalling denominator: an imbalance in the production/disposal of reactive oxygen species (ROS), broadly termed oxidative stress. Mostly as a consequence of the activation of enzymatic systems leading to ROS overproduction, proatherogenic factors lead to a pro-inflammatory status that translates in changes in gene expression and functional rearrangements, including changes in the transendothelial transport of molecules, leading to the deposition of low-density lipoproteins (LDL) and the subsequent infiltration of circulating leucocytes in the intima.

LDL:n rooli kuoleman riskitekijänä on sitten eri kysymys. Tässä tuoreessa tutkimuksessa seurattiin 18k+ brittiläistä diabeetikkoa, joilla ei ollut syöpää tai sydän/verisuonisairautta, viidentoista vuoden ajan. Kun katsotaan suhteellisia riskejä diabeetikkojen kuolinsyiden osalta, LDL-kolesteroli on vähäisimpien riskitekijöiden joukossa kaikissa kuolinsyyryhmissä (all -cause, cancer, CVD, other mortality). CVD-ryhmässä itse asiassa kolesterolia laskeva lääkitys ennusti isompaa riskiä kuin LDL. Tämä herättää tietysti kysymyksen LDL:n osalta, että onko tilanne erilainen ei-diabeetikoilla, ja onko 15 vuoden seuranta-aika riittävä paljastamaan LDL:n osuuden sydänperäisissä kuolemissa, ottaen huomioon em. verisuonten kalkkiutumisen mekanismien mahdollisen hitaan kehittymisen.

 

[THE CRONOS]

Niin kuin Darker sanoi, ldl kolesterolia on veressä aina 24/7 365, minusta siinä ei ole kyllä mitään logiikkaa että ldl kolesterolin ollessa vaikka 2, olet ok eikä riskiä mutta jos kolesteroli on 3.2 niin lähtö on lähellä. Jos ldl kolesteroli olisi riski ja pääsyyllinen ahtaumiin, niitä ahtaumia olisi vaikka ldl olisi 1.

 

[Earl Gray III]

Kaikki lipoproteiinit, mukaan lukien apob100 kuten LDL, ovat ihmiselle välttämättömiä, hyödyllisiä ja terveellisiä. Se milloin ne osallistuvat ateroskleroosin syntyyn, on kun elimistössä vallitsee liian suuri ja pitkäkestoinen oksidatiivinen stressi.

Tähän tilaan päädytään mm. liian korkean verensokerin ja insuliin vuoksi, kuten T2D. Samoin tietyt ulkoiset tekijät kuten ilmansaasteet ja säteily aiheuttaa tulehdusta sekä elintavat kuten tupakointi ja huonot yöunet. Myös ravinto ja sen laatu on keskeisessä roolissa, tässäkin asiassa.

Epäsopiva määrä antioksidantteja suhteessa oksidatiivisen stressin aiheuttajiin on yksi pahimmista sairauksien aiheuttajista. Todennäköisesti pahin ja kenties jopa ainut.

Antioksidantteja saa toki muualtakin kuin ravinnosta. Avanto, sauna, aurinko ja kävely toimii myös.

Olisi siis todella hölmöä karsia pois välttämättömiä ja hyödyllisiä tekijöitä, kuten kolesteroli, liha, tyydyttynyt rasva jne. ja jättää paikoilleen ei välttämättömät tai haitaliset tekijät, kuten liiallinen määrä sokeria tai linolihappoa. Eihän tässä olisi mitään järkeä, menettäisimme vain hyödyt ja saisimme haitat.

Kalsium, magnesium, K2, D, jodi, seleeni, boori yms.ovat myös tärkeässä osassa verisuonten kalkkeutumisessa. Samoin kilpirauhasen vajaatoiminta ja rasvamaksa. Oikeastaan ihan kaikki vaikuttaa, koska kokonaisuus.

 

[darker]

Tähän tilaan päädytään mm. liian korkean verensokerin ja insuliin vuoksi, kuten T2D. Samoin tietyt ulkoiset tekijät kuten ilmansaasteet ja säteily aiheuttaa tulehdusta sekä elintavat kuten tupakointi ja huonot yöunet. Myös ravinto ja sen laatu on keskeisessä roolissa, tässäkin asiassa.

Ainakin vuorotyöntekijöillä on muuten tutkittu poikkeavan unirytmin ja yöllä syömisen vaikutusta lipideihin:

Time-of-day and Meal Size Effects on Clinical Lipid Markers​

When participants ate at night, levels of TG were similar to eating during the day, however, these levels at night were reached with consuming approximately half the calories. Additionally, 24-hour levels of TG were 10% higher when meals were consumed hourly across 24 hours compared to consuming a typical 3-meal schedule while awake during the day and sleeping at night. The endogenous circadian rhythms of TG, which peaked at night, were shifted earlier by ~10 hours under baseline conditions, whereas the rhythms in total cholesterol, HDL-C, and LDL-C remained unchanged and peaked in the afternoon.

Itse tein vuosikaudet epäsäännöllistä 3-vuorotyötä ja vaikka veriarvot olikin ok aina työterveydessä, niin jatkuva unirytmin vaihto aiheutti todella ikäviä vaikutuksia elimistöön. Varsinkin pääkoppaan. Vaihdoin säännölliseen päivätyöhön ja jo helpotti, enää en suostuisi palaamaan yövuoroihin vaikka siitä maksettaisiin triplakorvaus. Lueskelin vuosia sitten tutkimuksia siitä miten 3-vuorotyö vaikuttaa aivoihin, ei ollut mukavaa luettavaa, ja vahvisti omat kokemukset. Siksi nykyään kokonaisuus on lepo, ravinto, treeni, joista kaikista on pidettävä tasapuolisesti huolta. Vaikka ravinto ja treeni olisi optimoitu viimeisen päälle, ilman kunnon säännöllistä unta elimistö ei voi hyvin.

 

[Earl Gray III]

Ainakin vuorotyöntekijöillä on muuten tutkittu poikkeavan unirytmin ja yöllä syömisen vaikutusta lipideihin:


Itse tein vuosikaudet epäsäännöllistä 3-vuorotyötä ja vaikka veriarvot olikin ok aina työterveydessä, niin jatkuva unirytmin vaihto aiheutti todella ikäviä vaikutuksia elimistöön. Varsinkin pääkoppaan. Vaihdoin säännölliseen päivätyöhön ja jo helpotti, enää en suostuisi palaamaan yövuoroihin vaikka siitä maksettaisiin triplakorvaus. Lueskelin vuosia sitten tutkimuksia siitä miten 3-vuorotyö vaikuttaa aivoihin, ei ollut mukavaa luettavaa, ja vahvisti omat kokemukset. Siksi nykyään kokonaisuus on lepo, ravinto, treeni, joista kaikista on pidettävä tasapuolisesti huolta. Vaikka ravinto ja treeni olisi optimoitu viimeisen päälle, ilman kunnon säännöllistä unta elimistö ei voi hyvin.

Totta. Kyllähän tuo unirytmi ja riittävä oikea-aikainen lepo on merkittävä tekijä, moneen asiaan. Jo viikon kestävä aika vajailla unilla vaikuttaa solujen insuliiniherkkyyteen negatiivisesti noin 30-40%. Tämä kun kroonistuu, niin homma alkaa valjeta.

Samoin melatoniinin tuotanto on erittäin tärkeä terveydellemme. Kehon yksi tehokkaimpia antioksidantteja. Käpyrauhasen melatoniinin tuotanto taas riippuvainen mm. vuorokauden ajasta ja valosta. Eli suomeksi, nukkumaanmenoajalla on merkitystä Myös kortisoli, kofeiini ja fluori häiritsee käpyrauhasen toimintaa.

Melatoniini kun osallistuu rasva- ja sokeriaineenvaihduntaan, verenpaineen säätelyyn ja suojaa soluja oksidatiiviselta stressiltä, niin sen tuotantoa ei kannata suotta häiritä. Tällä kaikella taas on vaikutusta myös verisuonten plakkiintumiseen.

Vuorotyöläinen joka valvoo yönsä kahvia juoden ja kännykän sinivaloa tuijottaen, ja nukkuu huonosti aamupäivän, ei tosiaan ole optimi tilanteessa (kärjistetty esimerkki).

 

[Earl Gray III]

Verrataan kahta henkilöä toisiinsa. He ovat muuten samanlaisia, mutta ensimmäisen henkilön solut saavat 6 x vuorokaudessa ylimääräistä glukoosia ja normi sekaruokaa. Eli perus hiilariruokavalio tyyliin koulun keittiö.

Kun taas toisen solut elävät ketoaineilla ja noudatetaan 16/8 pätkäpaastoa paleo tyyliin. Energiansaanti molemmilla neutraali ja elintavat perus ok.

Puhutaan aivan täysin erilaisista tilanteista mitä tulee elimistön hyvinvointiin. Jälkimmäisen henkilön riskitekijät sydän- ja vesisuonitaudeille ja autoimmuunisairauksille on murto-osa ensimmäiseen henkilöön verrattuna.

Jälkimmäinen henkilö voi melko turvallisesti syödä päivittäin pihviä, voita ja kananmunia, ilman pelkoa että valtimot tukkeutuvat. Ensimmäinen henkilö taas sairastuu todennäköisemmin johonkin edellä mainittuun sairauteen, vaikka välttelisi syömästä punaista lihaa, kananmunia ja voita.

Tutkimuksen tuloksia voidaan tarkastella helposti elävässä elämässä.

 

[Earl Gray III]

View: https://youtu.be/_lRXZfs6Sjs?si=aRn59s8bQ9tOsDag

 

[Pikku-Kallu]

Nykyään vaan pukataan tutkimusta ulos toisen perään. Enemmän tai vähemmän manipuloituja. Jokainen eläinrasvaa ja punaista lihaa pelkäävä vois ajatella tilannetta enemmän historian kautta. Miksi 1900-luvun alussa ei kova rasva tai punainen liha aiheuttanut ongelmia? Joku eläinrasvan ja punasen lihan kammoksuja vois perustella. Todennäkösesti vastauksena tulee linkki johkin uuteen tutkimukseen...

---

Runkkupenkkiä jo vuodesta 2004 lähtien

 

[Pikku-Kallu]

Eikä ole vaan LDL. (jos siis puhutaan valtimotaudista, verisuonen kalkkeutumisesta) Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin.

Miksi se sitten pääsee läpi? Mitkä tekijät vaikuttavat siihen?

Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä.

Tuskin verenvirtaus on kovin laminaarista muuallakaan?

---

Runkkupenkkiä jo vuodesta 2004 lähtien

 

[THE CRONOS]

Miksi se sitten pääsee läpi? Mitkä tekijät vaikuttavat siihen?


Tuskin verenvirtaus on kovin laminaarista muuallakaan?

---

Runkkupenkkiä jo vuodesta 2004 lähtien

Tuohon luin juuri lääkärilehdestä että korkea insuliini häiritsee rasvan kulkemista verisuonen pintojen läpi. Aika jännä juttu, kyllä se vika silti on pakko olla ldl kolesterolissa

 

[darker]

View: https://youtu.be/_lRXZfs6Sjs?si=aRn59s8bQ9tOsDag

Kiitos erinomaisesta videosta. Tuossa tuli paljon mielenkiintoisia tutkimuksia ja täytyy niihin perehtyä rauhassa. Jos jotenkin vetäisi tuota videon antia yhteen, niin oksidatiivisen stressin merkitys elimistölle ml. sydän- ja verisuonisto näyttäytyy yhä vahingollisempana monin tavoin. Ja mielenkiintoinen seikka oli tuo siemenöljytutkimusten piilottaminen vuosikymmeniksi. Se ei toki yllätä, tiedettä ohjaavat muutkin voimat kuin tieteellinen uteliaisuus ja pyrkimys totuuteen. Ruokateollisuus (jonka teollistuminen mahdollisti) on kuitenkin suhteellisen uusi keksintö ihmiskunnan historiassa, ja sillä on ollut motiivina tehdä vaivattomasti rahaa.

Ruokateollisuuden historia on mielenkiintoinen. On arveltu, että raesokeri kehitettiin Intiassa n. 2500 vuotta sitten, mutta koska sen valmistus käsityönä oli erittäin vaivalloista, raesokeri oli harvojen herkku 1600-luvulle asti. Tällöin orjia hyödyntämällä käynnistettiin isommat plantaasit. Teollistumisen jälkeen sokeria pystyttiin tuottamaan teollisessa mittakaavassa, ja 1920-lukuun mennessä sitä tuotettiin yhdessä päivässä enemmän kuin 1820-luvun tekniikalla olisi kyetty tuottamaan vuosisadassa. Kun yhdistetään tähän tärkkelys, jyvistä jalostetut jauhot ja fruktoosipitoiset hedelmät, niin tällaisella ruokavaliolla ihminen joutuu prosessoimaan valtavasti glukoosia, samaan aikaan kun elintavat ovat muuttuneet vähemmän fyysisempään suuntaan.

Teollistuminen ja kemiallisten prosessien kehittyminen mahdollisti myös siemenöljyjen valmistamisen. Ensimmäinen siemenöljy taisi olla puuvillasiemenöljy, johon käytettiin puuvillateollisuuden jätettä. Sillä korvattiin aluksi lampuissa ja kynttilöissä käytettävää valaanöljyä ja ruoanvalmistuksessa käytettävää sianihraa ja talia. Sitä alettiin markkinoida laajalle yleisölle puhtaana, modernina ja kustannustehokkaana parannuksena eläinperäisiin rasvoihin verrattuna, ja loppu on historiaa. Amerikassa siemenöljyt saivat sydänterveellisen statuksen 1960-luvulla Amerikan sydänyhdistykseltä, jonka merkittävänä rahoittajana toimi Proctor & Gamble, sama yritys, joka alunperin kehitti puuvillasiemenöljyn.

Hyppäys 2000-luvulle. Iso osa ihmisten keskimäärin nauttimasta ruoasta on ruokateollisuuden kehittämiä tuotteita sen sijaan että ateriat valmistettaisiin raaka-aineista alkaen itse, ja "elintasosairaudet" jatkavat kehittymistään. Pistää miettimään.