Tohon vois vielä lisätä sen verran, että kun jenkeissä syödään se rasva pääasiassa roskaruuasta niin toki himot kasvaa, mutta ei sitä voi mitenkään verrata siihen jos rasva sydään jotain ruoholla ruokitun naudanlihaa tai kananmunia. Jenkeissä muuten eläinrasvakin huonompaa kuin Suomessa johtuen nautojen ruokinnasta.
Ja toinen maininnan arvoinen asia, moni (treenaavakin) jenkki käyttää protskujuomia/lisäravinteita proteiinin lähteenä melko runsaasti. Niitä on erilaisia, voivat sisältää hiilaria tai sitten ei, mutta yleensä eivät sisällä rasvaa. On myös monenlaista protskupitoista välipalatuotetta jne. Luonnosta saatavissa proteiinin lähteissähän on lähes aina jonkin verran rasvaa, vaikeaa löytää sellaista lähdettä joka ei sisältäisi rasvaa ollenkaan. Tämä ei tarkoita sitä että protskujuomat olisi huono juttu, mutta imeytymisen, kylläisyyden ja hivenaineiden kannalta näillä luultavasti on eroa. Ei välttämättä satunnaisella käytöllä mutta vuosien kuluessa alkaa eroa syntyä.
Otetaan tuo sinun selektiivisesti valikoitu tutkimus, Kyllä, pitää paikkaansa, että 3 annosta eli 150-360grammaa VIIKOSSA punasta lihaa(prosessoitua) osoittautu todisteet kohtuu vähäiseksi. ELi, jo 150-360g VIIKOSSA saatto aiheuttaa riskin kasvua. Meinaatko että Väheneekö riski kun syödään samanverran päivässä. Useita vuosia? Ilman kasviksia, hedelmiä marjoja
We estimated the exposure-averaged burden of proof RR to be 1.06, indicating that consuming unprocessed red meat in the range of 15th to 85th percentiles of exposure (0 g d−1 to 98 g d−1) was associated with at least a 6% higher risk of colorectal cancer. This corresponds to an ROS of 0.06 and a two-star rating, consistent with weak evidence.
Each additional daily 50 g of processed meat was associated with a risk of all-cause mortality (RR: 1.23; 95% CI: 1.12, 1.36; I2 = 94%; P-heterogeneity < 0.001; n = 7) (Supplemental Figure 29). The observed positive associations and heterogeneity persisted in additional analyses stratified by sex, follow-up duration, geographic location, and number of cases (Supplemental Table 24). We detected evidence of heterogeneity in stratified analyses for geographic location, showing stronger associations in studies from the United States compared with Europe.
--
Eli, tosta voidaan todeta, että jo 50g lisäys punasta lihaa, lisää pienesti riskiä. Ja tämä on sinun valitsemastasi tutkimuskatsaus esimerkistä.
edit. eli nyt pitää päättää, että onko tutkimus pätevä vai ei? Vai oliko se pätevä ENNEN kun osotin SINUN valitsemastasi katsauksesta, että jo 50g päivässä lihan lisäys ruokavalioon lisää terveysriskiä joka ei ole mielekäs tutkimustulos? Vai onko se pätevä ja mielekäs vielä tämän jälkeen?
Sinulla vaihtui aihe kummasti prosessoimattomasta punaisesta lihasta ja todisteista strokeen prosessoituun lihaan ja eri asioihin. Suoraan lainaamastasi tutkimuksesta (jota näköjään linkkaillaan pitkin nettiä todisteena kuinka liha ei ole vaarallista):
While there is some evidence that eating unprocessed red meat is associated with increased risk of disease incidence and mortality, it is weak and insufficient to make stronger or more conclusive recommendations.
Miksi he sanovat noin? Koska heikot todisteet assosiaatiosta ei tarkoita yhtään mitään. Tähänkin tutkimukseen ovat avuliaasti listanneet samat ongelmat kuin edelliseen:
all of the studies included in our analysis were observational and we were unable to definitively assess causality. Second, while many of the sources we included adjusted to some degree for major confounders such as age, sex, smoking, certain other dietary components, cooking method, socioeconomic status and regional dietary patterns, the level and rigor of adjustment varied across studies, leaving the potential for residual confounding. Third, the definition of exposure and unit of exposure were not identical across studies and consumption of red meat was self-reported (and in most studies assessed only at baseline), raising the potential for recall bias and other reporting and/or measurement errors that may have resulted in exposure misclassification.
Data-analyysiä tehneillä jäi muutama lyönti välistä tuon nähtyä. Seuraavaksi pumpusta ottaa taas, kun kuulevat, että monesti tuommoinen täytetään vain yhdesti. Pumppukipu pahenee, jos ovat myös joskus auttaneet muita ruokavalion kanssa ja täten tietävät miten heikkoja ihmiset ovat arvioimaan syömisiään edes tuon vertaa.
Tuon heikon datan päälle kun ynnätään riittämätön säätely tunnetuille sekoittaville tekijöille, jäännösharha ja muut ongelmat on käsissä kasa paskaa, on jo valehtelun puolella jos alkaa vakavissaan väittämään jotain marginaalista vaikutusta. Tutkijat sen yleensä osaa välttää ja puhuvat assosiaatiosta, se kun ei tarkoita syy-seuraussuhdetta. Se on myös kätevä tapa sumuttaa, harva näyttää tietävän mitä assosiaatio tarkoittaa.
Tulee usein naureskeltua somessa, kun noilla numeroilla peloteltu ja kehuvat välttelevänsä punaista lihaa (moniko heistäkään välttelisi, jos ymmärtäisi riskin olevan luokkaa elinikäinen riski nousee tyyliin 4% -> 4,1%?), samoilla ihmisillä ei kuitenkaan huolestuta jatkuva dokailu ja muut todistetusti haitalliset toimintamallit.
Sen sijaan, että etsisin jotain marginaalisia vaikutuksia tuommoisista tutkimuksista voin katsoa mitä tosielämässä on tapahtunut, suunnilleen vastaavaa elämää viettävät päihteettömät uskovaiset elää suunnilleen yhtä kauan, ihan sama välttelevätkö vai mässäilevätkö lihalla.
Sinulla vaihtui aihe kummasti prosessoimattomasta punaisesta lihasta ja todisteista strokeen prosessoituun lihaan ja eri asioihin. Suoraan lainaamastasi tutkimuksesta (jota näköjään linkkaillaan pitkin nettiä todisteena kuinka liha ei ole vaarallista):
Miksi he sanovat noin? Koska heikot todisteet assosiaatiosta ei tarkoita yhtään mitään. Tähänkin tutkimukseen ovat avuliaasti listanneet samat ongelmat kuin edelliseen:
Katsotaanpa tyypillistä ruokafrekvenssikyselyä: katso liitettä 269920
Data-analyysiä tehneillä jäi muutama lyönti välistä tuon nähtyä. Seuraavaksi pumpusta ottaa taas, kun kuulevat, että monesti tuommoinen täytetään vain yhdesti. Pumppukipu pahenee, jos ovat myös joskus auttaneet muita ruokavalion kanssa ja täten tietävät miten heikkoja ihmiset ovat arvioimaan syömisiään edes tuon vertaa.
Tuon heikon datan päälle kun ynnätään riittämätön säätely tunnetuille sekoittaville tekijöille, jäännösharha ja muut ongelmat on käsissä kasa paskaa, on jo valehtelun puolella jos alkaa vakavissaan väittämään jotain marginaalista vaikutusta. Tutkijat sen yleensä osaa välttää ja puhuvat assosiaatiosta, se kun ei tarkoita syy-seuraussuhdetta. Se on myös kätevä tapa sumuttaa, harva näyttää tietävän mitä assosiaatio tarkoittaa.
Tulee usein naureskeltua somessa, kun noilla numeroilla peloteltu ja kehuvat välttelevänsä punaista lihaa (moniko heistäkään välttelisi, jos ymmärtäisi riskin olevan luokkaa elinikäinen riski nousee tyyliin 4% -> 4,1%?), samoilla ihmisillä ei kuitenkaan huolestuta jatkuva dokailu ja muut todistetusti haitalliset toimintamallit.
Sen sijaan, että etsisin jotain marginaalisia vaikutuksia tuommoisista tutkimuksista voin katsoa mitä tosielämässä on tapahtunut, suunnilleen vastaavaa elämää viettävät päihteettömät uskovaiset elää suunnilleen yhtä kauan, ihan sama välttelevätkö vai mässäilevätkö lihalla.
Kyllä, me puhutaan kahesta eri sairaustyypistä nyt. Sä puhut aivoinfarktista ja mä puhun yleisesti punasen lihan haitoista. KOkonaisnäyttö on tällä hetkellä; suurimäärä punastalihaa lisää riskiä erilaisiin sairauksiin. Mitä tulee prosessointiin ja prosessoimattomaan niin kun sä pilkot porkkanan, se on prosessointia.
Jauheliha... no, mutta anyway.
Jos unohdetaan tuon ''vassarin'' tutkimukset (jossa epäselväks jäi jo 3 annosta VIIKOSSA pun lihaa eli hyvin vähäinen määrä) ja mennää vaikka tutkimukseen jossa vaihdettiin 3% kaloreista lihatuotteista kasvikunnan tuotteisiin, niin pieneni 11 sairauden riskiä mm. tuo stroke mainittiin. Tässä tutkimuksessa ei voida käyttää argumenttia,'' mutkun ylipäänsä keskimäärin lihansyöjät syö ja elää epäterveellisemmin.''
Tää oli hyvin kontrolloitu. Viikon pitunen ruokapäiväkirjan pitoa, ja sekin toistettiin 4vuoden välein. N. 50k popula määrä ja kesto noin 30 vuotta. Otettiin huomioon tupakka ja alkoholin kulutus mm. Sen lisäks otettiin huomioon bmi, liikunta, sokerinkulutus.
Dietary protein intake, especially plant protein, in midlife, is associated with higher odds of healthy aging and with several domains of positive health status in a large cohort of female nurses.
Tuon parempaa tutkimusta ei ole tehty. Videolla käydään läpi. Ja yllä ko. lappu. Ja kuten mainitua, nyt ei voida mennä sen taakse '' heikkoo dataa''.
Ja jotta muistutuksena jälleen kerran, itekkin syön lihaa. Ihan ilosesti söin pepperoni salami pizzaa toissa päivänä. Ja hyvää oli, mutta silti ei tuota mitään ongelmaa todeta, että suurehko määrä lihaa lisää riskiä eri sairauksiin.
Tulee usein naureskeltua somessa, kun noilla numeroilla peloteltu ja kehuvat välttelevänsä punaista lihaa (moniko heistäkään välttelisi, jos ymmärtäisi riskin olevan luokkaa elinikäinen riski nousee tyyliin 4% -> 4,1%?), samoilla ihmisillä ei kuitenkaan huolestuta jatkuva dokailu ja muut todistetusti haitalliset toimintamallit.
Tämä on niin totta. Sir Austin Bradford Hill, lääketieteellisen tilastotieteen ja epidemiologian professori joka pioneerina toteutti ensimmäisenä modernin RCT:n, uskoi jo aikoinaan että suhteellisen riskin pitäisi olla vähintään 2.0, jotta olisi syytä epäillä yhteyttä. Hill mainitsi myös klassikkoteoksessaan, että epidemiologin pitäisi tarkastella yhdeksää asiaa kun pohditaan, voiko assosiaatio vihjata syy-yhteyteen. Nämä yhdeksän olivat näytön vahvuus, konsistenssi, spesifisyys, ajallisuus, biologinen gradientti, uskottavuus, koherenssi, kokeellisuus ja analyysi.
Jos epidemiologisessa tutkimuksessa siis suhteellinen riski on luokkaa 1.06, niin näytön vahvuus ei ole hyvällä tolalla. Varsinkin niin monimutkaisessa aiheessa kuin ravitsemus. Ja minusta edelleen hauskin esimerkki tuosta biologisesta gradientista tai sen puutteesta on kotimaisessa katsauksessa käsitelty lihansyönnin yhteys kakkostyypin diabetekseen. Osaako joku selittää kuinka lihansyönti, siis pelkän lihan syöminen, aiheuttaisi sitä? Biologisesti se ei käy järkeen.
Tuosta lihan ja syövän yhteydestä vielä. Käsittääkseni kiinnostus aiheeseen lisääntyi v. 2015 kun WHO julkaisi tunnetun raporttinsa, jonka mukaan prosessoitu liha aiheuttaa suolistosyöpää ja punainen liha "luultavasti" aiheuttaa sitä. Suurin osa siihen sisällytetyistä tutkimuksista oli juuri epidemiologisia tutkimuksia, niitä taisi muistaakseni olla noin 800 kpl aluksi. Muita syöpiä WHO ei syystä tai toisesta käsitellyt (ja tuumata voi hetken, miksi loput tutkimukset pudotettiin pois), mutta suolistosyövän osalta 46 tutkimusta sai statuksen "informative". Prosessoimatonta lihaa käsiteltiin 29 tutkimuksessa, ja näistä 14 viittasi assosiaatioon riskin kohoamisen kanssa, 15 ei viitannut. 27 tutkimusta käsitteli prosessoitua lihaa, ja 18 viittasi assosiaatioon riskin kohoamisen kanssa, 9 ei viitannut.
WHO:n raportti sisälsi myös eksperimentaalista evidenssiä kuuden tutkimuksen verran (vaikka niitä oli kyllä enemmänkin saatavilla). Kolme tutkimusta rotilla, kaksi ihmisillä, ja yksi molemmilla. Kolmessa rottatutkimuksessa rottiin laitettiin voimakkaita karsinogeenejä ja rotille syötettiin paljon lihaa. Jos nyt jätetään nuo karsinogeenit pois, niin kysytään, että mikä oli lopputulos? Rotista, jotka saivat liian vähän kalsiumia, löytyi potentiaalisesti syövän esiasteen tapaisia muutoksia suolistosta, mutta yksikään rotta ei sairastunut syöpään. Erään mukana olleen tutkijan sanoin: "Hämmentävässä ristiriidassa epidemologisten tutkimusten kanssa, kokeelliset tutkimukset eivät tue hypoteesia siitä, että punainen liha kasvattaisi suolistosyövän riskiä. Yhdessäkään kahdessatoista (rotta)tutkimuksessa ei löytynyt näyttöä punaisen lihan suolistosyöpää edistävästä vaikutuksesta."
Ainoassa ihmistutkimuksessa seitsemälletoista miehelle syötettiin matala-antioksidanttista, matala-kalsiumista ruokaa, eli kinkkua, neljän päivän ajan. Kinkku jätettiin avattuna neljäksi päiväksi jääkaappiin, jossa se altistui ilmalle. Tutkittavilta testattiin sitten virtsasta ja ulosteesta biomarkkereita, joiden arveltiin liittyvän suolistosyövän riskiin. Kolme näistä ei muuttunut (ja kaksi oli niitä joita pidettiin kaikista luotettavimpana riskin suhteen), mutta kahdessa havaittiin muutoksia. Näiden relevanssi on sittemmin kyseenalaistettu, mutta sitten kun kalsium ja E-vitamiini lisättiin takaisin tutkittavien ruokavalioon, niin biomarkkerit eivät enää muuttuneet.
Pahoittelut pitkästä viestistä, mutta jos miettii yllä kirjoittamaani hetken, niin on helpompi ymmärtää, miksi joskus ainakin meikäläisen on vaikea luottaa ravitsemustieteeseen (tai "tieteeseen") ja varsinkin sitä keppihevosenaan käyttäviin tahoihin.
Tää oli hyvin kontrolloitu. Viikon pitunen ruokapäiväkirjan pitoa, ja sekin toistettiin 4vuoden välein. N. 50k popula määrä ja kesto noin 30 vuotta. Otettiin huomioon tupakka ja alkoholin kulutus mm. Sen lisäks otettiin huomioon bmi, liikunta, sokerinkulutus.
Dietary protein intake, especially plant protein, in midlife, is associated with higher odds of healthy aging and with several domains of positive health status in a large cohort of female nurses.
Tuon parempaa tutkimusta ei ole tehty. Videolla käydään läpi. Ja yllä ko. lappu. Ja kuten mainitua, nyt ei voida mennä sen taakse '' heikkoo dataa''.
Ja jotta muistutuksena jälleen kerran, itekkin syön lihaa. Ihan ilosesti söin pepperoni salami pizzaa toissa päivänä. Ja hyvää oli, mutta silti ei tuota mitään ongelmaa todeta, että suurehko määrä lihaa lisää riskiä eri sairauksiin.
Tuo vaikutti olevan sieltä paremmasta päästä. Täytyy tutustua ajan kanssa ja katsoa tuo keskustelu. Harmi kun oli tutkittu vain naisia, mutta hoitajat ovat kiitollinen tutkimuskohde, kun ovat yleensä aika tunnollista väkeä (ja kiinnostuneita terveydestä).
Itselle maistuu kyllä kasvisproteiinitkin, paitsi soijasta en tykkää, jäi traumat kun tilasin joskus nuorena jättisäkin tupla-w:llä alkavasta liikkeestä kun halvalla sai. Vähästä en valita mutta syömättä jäi. Varmaan on niissäkin kehitystä tapahtunut parempaan.
Riippuu sokerin käyttäjästä, lihasmassasta ja metaboliasta. Toi määrä nyt on vielä helppo hyödyntää lihaksen rakennuksen yhteydessä, vaikuttamatta silti millään tapaa negatiivisesti terveyteen.
Huomio sille, että kyseessä on kansallinen keskimääräinen luku. Jotkut yksilöt saattavat saada tuon käytettyäkin helposti liikuntaan yms, toiset liikkuvat ja kuluttavat energiaa mutta syövät tuota vähemmän sokeria, ja loput menevät siihen kastiin jotka ajavat autolla toimistotöihin ja sieltä kaupan kautta sokerimässyjen kanssakotisohvalle jossa tankkaavat sokeria tuota lukua ylöspäin hiissaavasti.
Nuo usein tutkimuksissakin mainitaan, eli nitraatti ja nitriitti, savustuksessa syntyvät yhdisteet jne. Vähän huolestuttavaa kun et tämmöisiä alkeita edes tiedä.
Jos unohdetaan tuon ''vassarin'' tutkimukset (jossa epäselväks jäi jo 3 annosta VIIKOSSA pun lihaa eli hyvin vähäinen määrä) ja mennää vaikka tutkimukseen jossa vaihdettiin 3% kaloreista lihatuotteista kasvikunnan tuotteisiin, niin pieneni 11 sairauden riskiä mm. tuo stroke mainittiin. Tässä tutkimuksessa ei voida käyttää argumenttia,'' mutkun ylipäänsä keskimäärin lihansyöjät syö ja elää epäterveellisemmin.''
Protein intake was significantly associated with higher odds of healthy aging. The ORs (95% confidence intervals) per 3%-energy increment with healthy aging were 1.05 (1.01, 1.10) for total protein, 1.07 (1.02, 1.11) for animal protein, 1.14 (1.06, 1.23) for dairy protein, and 1.38 (1.24, 1.54) for plant protein.
In substitution analyses, we observed significant positive associations for the isocaloric replacement of animal or dairy protein, carbohydrate, or fat with plant protein (ORs for healthy aging: 1.22-1.58 for 3% energy replacement with plant protein).
Eli minkä tahansa proteiinin lisäyksellä merkittävä assosiaatio terveen ikääntymisen todennäköisyyteen, tämänhän perusteella mummoille pitäisi suositella vaikka sitä pihviä pöytään.
Koska tekijöissä on ainakin yksi tunnettu vegaaniaktivisti W. Willett ja näissä aina jollain kikalla väännetään kasvissyönti parhaaksi pureudutaan vähän syvemmälle, taulusta 2 huomaamme, että alin kvantiili saa kasviproteiinista 3,7% energiasta ja ylin 6,0%, eli noin 16g ja 26g kasviproteiinia, ero 10g. Eri taulusta näemme, ettei vaarallisen eläinproteiinin korvaaminen hiilihydraatilla auta. Kolmannesta taulusta puolestaan näemme, että kasviproteiinin suurimmat kategoriat ovat leipä, vihannekset, tärkkelyspitoiset vihannekset ja leivonnaiset. Noista tiedoista voimme päätellä, että kasviproteiini on tässä proxy lähinnä vihanneksille, eli pääsemme argumenttiin mitä ei voisi mielestäsi käyttää. Sitä vihjaillaan jopa itse paperissa:
Plant protein intake was favorably associated with several domains of health status of older adults, including good physical function and good mental health status.
Voi tulla melkoinen pettymys jos vaihtaa 10g proteiinia lihasta soijapihviin ja kuvittelee saavansa isoja terveyshyötyjä.
Tutkimuksen numeroiden järjettömyyden huomaa myös jo siitä, ettei tuommoista hurjaa vaikutusta ole olemassa, kun verrataan pelkästään kasviproteiinia syöviä eläinproteiinia syöviin.
Tutkimuksen numeroiden järjettömyyden huomaa myös jo siitä, ettei tuommoista hurjaa vaikutusta ole olemassa, kun verrataan pelkästään kasviproteiinia syöviä eläinproteiinia syöviin.
Mitä olen noita plant-based & longevity -tutkimuksia katsellut, niin aika monessa on ollut löydöksenä, että terveys on yleisesti ottaen hyvällä tolalla mutta kuolleisuus on silti samaa luokkaa lihansyöjä-verrokkien kanssa. Joihinkin sairauksiin pienempi riski, joihinkin isompi kuin muilla. Ikääntyneiden lisääntynyt proteiinin tarve on tutkimuksissa nostettu esiin tekijäksi, joka voi rajoittaa kasvissyönnin terveysvaikutuksia. Liian vähäinen proteiinin saanti ja kasvanut luunmurtumariski ei ole terveellinen yhdistelmä. Naisille tämä on yleisesti ottaen huomattavasti suurempi ongelma. Tässä ei sinänsä ole mitään uutta, kotimaassakin on tutkittu paljon vanhusten ravitsemustilaa ja ongelmia.
Tulen kyllä aina hyvälle mielelle, kun näen julkisilla saleilla vanhuksia voimailemassa. Se on käytännössä varmaan paras terveysteko, mitä siinä iässä voi tehdä. Sain oman äipänkin kiinnostumaan pari vuotta sitten salilla käymisestä, kun eläköityi. Nyt painaa nuttura ojossa 2-3 kertaa viikossa ja käy lenkillä lähes joka päivä. Proteiiniakin innostui syömään enemmän kun kannustin.
Mitä olen noita plant-based & longevity -tutkimuksia katsellut, niin aika monessa on ollut löydöksenä, että terveys on yleisesti ottaen hyvällä tolalla mutta kuolleisuus on silti samaa luokkaa lihansyöjä-verrokkien kanssa. Joihinkin sairauksiin pienempi riski, joihinkin isompi kuin muilla. Ikääntyneiden lisääntynyt proteiinin tarve on tutkimuksissa nostettu esiin tekijäksi, joka voi rajoittaa kasvissyönnin terveysvaikutuksia. Liian vähäinen proteiinin saanti ja kasvanut luunmurtumariski ei ole terveellinen yhdistelmä. Naisille tämä on yleisesti ottaen huomattavasti suurempi ongelma. Tässä ei sinänsä ole mitään uutta, kotimaassakin on tutkittu paljon vanhusten ravitsemustilaa ja ongelmia.
Tulen kyllä aina hyvälle mielelle, kun näen julkisilla saleilla vanhuksia voimailemassa. Se on käytännössä varmaan paras terveysteko, mitä siinä iässä voi tehdä. Sain oman äipänkin kiinnostumaan pari vuotta sitten salilla käymisestä, kun eläköityi. Nyt painaa nuttura ojossa 2-3 kertaa viikossa ja käy lenkillä lähes joka päivä. Proteiiniakin innostui syömään enemmän kun kannustin.
Liikunnan hyödyt on kyllä aivan omassa luokassaan, vasta tuli jostain Mattiesko Hytönen mieleen, energiaa näyttää yhä riittävän, tutut laiskat kasikymppiset lähinnä istuu sohvalla voivottelemassa miten ei jaksa enää mitään.
Komean kropan, tyylikkään ulkonäön ja terävän kynän lisäksi Mattiesko tiedetään esteetikoksi sekä suureksi samppanjan ystäväksi.
www.seiska.fi
Toivottavasti elän itsekin noin vanhaksi, en malta odottaa, että pääsen järkyttämään nuorempia kisakireänä teräsvaarina, joka puhuu hulluja tarinoita kuinka on mässännyt lihaa 60 vuotta putkeen.
M-Nutrition juomat hurjassa alessa, jopa puoleen hintaan
Background & Aims: Animal-based or so-called carnivore diets more or less exclude all plant-based foods and gain increasing popularity, mainly among individ
papers.ssrn.com
Tuore tutkimus Saksasta, ei kovin ihmeellinen, mutta hyvä saada näitä kokemuksia myös vähän uskottavimpiin lähteisiin kuin netin keskustelupalstat:
Results: Twenty-three individuals participated in the survey. Most of them (61%) were male and themedian age was 47 (range 27-62) years. The majority (65%) reported at least one clinical diagnosis and the main reason for switching to a carnivore diet was accordingly health-related. Improved health was also the major motivation to maintain the diet. Prior to the carnivore diet, participants consumed a variety of other diets, of which a ketogenic (N=6) and standard diet (N=7) were most frequently reported. There were no significant differences between on-diet and pre-diet bloodparameters except for total (pre-diet median: 228mg/dl; on-diet: 305mg/dl; p<0.0001) and LDLcholesterol (pre-diet: 161mg/dl; on-diet: 257mg/dl; p=0.00049) concentrations
Asiaan hieman liittyen. Olen kahlannut aika paljon kirjallisuutta aiheesta keto + aivot, niin olisiko kiinnostusta aiheeseen jos teen ns. köyhän miehen katselmuksen threadiin. Itseäni tuo aihe kiinnostaa kun on aiempi ammatillinen tausta mt-puolelta ja aivot ollut muutenkin aina kiinnostuksen kohde. Mainitsemassasi tutkimuksessa myös mielenkiintoista että raportoidaan kognitioon liittyvistä muutoksista pelkällä ravitsemuksellisella muutoksella. Vaikka ollaankin carnivore-threadissa niin sama ketoosihan siellä taustalla pyörii.
Jos on kiinnostusta niin lätkäiskää joku emoji tähän viestiin, niin kirjoittelen myöhemmin. Yleensä kun tuppaa keskustelu menemään kolesteroliin juupas-eipäs-linjalla, niin olisi hyvä saada ketjuihin myös muuta täytettä.
Asiaan hieman liittyen. Olen kahlannut aika paljon kirjallisuutta aiheesta keto + aivot, niin olisiko kiinnostusta aiheeseen jos teen ns. köyhän miehen katselmuksen threadiin. Itseäni tuo aihe kiinnostaa kun on aiempi ammatillinen tausta mt-puolelta ja aivot ollut muutenkin aina kiinnostuksen kohde. Mainitsemassasi tutkimuksessa myös mielenkiintoista että raportoidaan kognitioon liittyvistä muutoksista pelkällä ravitsemuksellisella muutoksella. Vaikka ollaankin carnivore-threadissa niin sama ketoosihan siellä taustalla pyörii.
Jos on kiinnostusta niin lätkäiskää joku emoji tähän viestiin, niin kirjoittelen myöhemmin. Yleensä kun tuppaa keskustelu menemään kolesteroliin juupas-eipäs-linjalla, niin olisi hyvä saada ketjuihin myös muuta täytettä.
Tässä lupaamani keto ja aivojen metabolia -katsauksen ensimmäinen osa. Lähdetään liikkeelle aivojen metabolisista perusteista, koska oikeastaan kaikki muu rakentuu sen päälle. Metaboliset häiriöt, sairaudet ja mielenterveys sitten jatko-osissa. Jätin luettavuussyistä tarkat lähdeviittaukset pois, mutta lähdeluettelo löytyy spoilereista.
Aivojen metabolia ja fysiologinen ketoosi
Aivot kuluttavat merkittävän määrän glukoosia. Glukoosi siirtyy veren mukana veriaivoesteen yksisuuntaisten "venttiilien" läpi. Tämä mekanismi pitää aivojen glukoositason noin 80% matalampana kuin veren glukoositason. Tarkoittaen, että mitä korkeampi veren glukoositaso, sitä korkeampi aivojen glukoositaso. Aivojen sisällä neuronit käyttävät noin 85% sisään tulevasta glukoosista. Mutta koska neuronit eivät pysty käyttämään glukoosia niin hyvin ilman insuliinia, veriaivoesteessä on insuliinireseptoreita jotka päästävät insuliinin aivoihin.
Kun veren glukoosi- ja insuliinitasot laskevat, ketonipitoisuus veressä nousee. Veriaivoesteessä on samankaltainen mekanismi ketoneille kuten glukoosille ja insuliinille: mitä korkeampi veren ketonitaso, sitä korkeampi myös aivojen ketonitaso.
Aivot tarvitsevat ketoneista huolimatta aina glukoosia. Ketoosin aikana elimistö valmistaa glukoosia glukoneogeneesin avulla. Kun insuliinitaso on korkealla ja ketonitaso matalalla, aivot käyttävät lähes pelkästään glukoosia. Ketoosin aikana aivojen ketonien käyttö energiaksi lisääntyy. Onkin mielenkiintoinen havainto, että vaikka glukoosia olisi runsaasti tarjolla, aivot käyttävät mielellään myös silloin ketoneja (esimerkiksi kehon ulkopuolisesta lähteestä).
Ketoosi tarkoittaa aivojen metabolian kannalta siirtymistä glukoosin käytön ohella ketonien käyttöön. Ketoneja on erilaisia, mutta käytetään tässä yleisnimitystä. Kirjallisuudessa metabolisesta muutoksesta käytetään nimitystä glucose-to-ketone switch tai G-to-K switch. Ketoositilaan päästään joko treenaamalla, kalorirajoituksella, paastoamalla, ketogeenisellä ruokavaliolla tai näiden yhdistelmällä.
Tällä on dokumentoitu olevan monia etuja aivojen terveyteen. Aivoille ketoosi on ikään kuin eräänlainen palautumisjakso, jonka toteutumisen kroonisen korkea insuliinitaso estää. Vaikuttaa siltä, että jokaisen ihmisen aivot voivat hyötyä näistä jaksoista, mutta erityisesti metabolisista ongelmista kärsivät hyötyvät niistä eniten. Fysiologiseen ketoositilaan liitettyjä tutkittuja etuja:
kognitio ja sensomotorinen toiminta paranevat
ketonit tarjoavat vaihtoehtoisen energianlähteen ja aktivoivat eri mekanismeja, jotka vaikuttavat neuroplastisuuteen ja solujen stressinsietokykyyn
G-K-kytkin saa neuronit aktivoimaan solujen säilyttämis- ja kasvumekanismit
paastoaminen ja liikunta tehostavat hermokasvutekijöiden signalointia, antioksidanttien, DNA:ta korjaavien entsyymien, proteiinideasetylaasien ja autofagian toimintaa, mikä suojelee neuroneita stressiltä ja antaa suotuisat olosuhteet solujen mitokondrioiden biogeneesille, solujen kasvulle ja plastisuudelle palautumisjaksojen aikana
Aivojen metabolian kannalta on tärkeää ymmärtää, miten aivot tuottavat ja hyödyntävät energiaa. Aivot ovat erittäin energiasyöppö elin, ja ne tarvitsevat energiaa tasaisesti korkean määrän. Neuronit käyttävät energiakseen sekä glukoosia että ketoneja. Jotta niistä saadaan soluille kelpaavaa energiaa, ne puretaan kemiallisesti, elektronit poistetaan ja energia säilötään ATP:ksi.
Neuroneilla on kaksi tapaa tuottaa ATP:ta: glykolyysi, joka pilkkoo glukoosin ja tuottaa pienen määrän energiaa (systeemi G niin kuin glykolyysi). Toinen on hienostuneempi prosessi (systeemi M kuten mitokondrio), jossa glukoosin palanen, ketoni tai muut polttoaineet hajotetaan kokonaan, mikä tuottaa suuren määrän energiaa. Tämä vaatii happea ja se tapahtuu mitokondrioissa. M tuottaa noin 15-kertaisen määrän energiaa G:hen verrattuna. Tässä välissä kannattaa muistaa aivojen suuri energiakulutus: koska G ei pysty tuottamaan suurta määrää energiaa, tarvitaan M:n apua, jotta monimutkaiselle aivotoiminnalle riittäisi jatkuvasti tarpeeksi energiaa.
Jotta glukoosista saadaan maksimimäärä energiaa, glukoosi pilkotaan ensin G:llä, ja sen jälkeen se puretaan kokonaan M:llä. Ketju menee suurin piirtein seuraavalla tavalla:
Mitokondrion ulkopuolella glukoosi halkaistaan B1- ja B3-vitamiinien avulla, josta syntyy puryvaattia.
Puryvaatti kulkeutuu mitokondrioon, jossa se hajotetaan asetyylikoentsyymi-A:ksi B1-, B2-, B3- ja B5-vitamiinien avulla.
Asetyylikoentsyymi-A sujahtaa sitruunahappokiertoon, jossa se hajotetaan kokonaan hyödyntämällä magnesiumia, rautaa, B1-, B2-, B3-, B5- ja B7-vitamiineja.
Lopuksi edellisessä vaiheissa irrotetut elektronit kuljetetaan ja muutetaan ATP:ksi hyödyntämällä magnesiumia, rautaa, rikkiä, kuparia, happea ja B3-vitamiinia.
Jotta ketoneista saadaan energiaa, nekin on hajotettava asetyylikoentsyymi-A:ksi, käsiteltävä sitruunahappokierrossa ja kuljetettava elektroneja. Mutta tässä prosessissa on kolme tärkeää eroa:
Ketonit ovat hyödynnettävissä helpommin ja nopeammin, sillä niitä ei tarvitse kierrättää ensin G:n kautta. Mikäli aivoilla on ongelmia glukoosin käytössä (kuten insuliiniresistenssin tilanteessa), ketonit tarjoavat metabolista helpotusta tilanteeseen.
Toinen syy on monimutkaisempi; ketonien hyödyntämisellä on se etu, että elektronit kuljetetaan prosessissa hieman eri tavalla, mikä mahdollistaa sen, että ketonien käsittely voi osittain käyttää eräänlaista oikopolkua, mikäli elektronien kuljetusketjussa on ongelmia (kuten joissakin psykiatrisissa sairauksissa). Elektronien tarkasti kontrolloitu kuljetusketju on tärkeä, sillä vapaat elektronit ovat erittäin epästabiileja ja reaktiivisia.
Ketonien polttaminen energiaksi vaatii vähemmän insuliinia. Tämä on hyvä asia silloin, kun aivoilla on pulaa insuliinista tai aivoissa vallitsee insuliiniresistenssi. G hidastuu insuliinitason ollessa matala, mutta koska ketonien polttaminen käyttää vain M:ää, ketonien muuttaminen energiaksi onnistuu vaivattomasti insuliinipulasta huolimatta.
TL;DR: Aivojen optimaalinen metabolinen tilanne tarkoittaa sitä, että sekä G:tä (glukoosia) että M:ää (ketoneja ym.) käytetään toisiaan täydentävästi tehokkaalla tavalla. Ketonien muuttaminen energiaksi tuottaa vähemmän oksidatiivistä stressiä glukoosiin verrattuna, ja ketonien käytöllä on myös muita hyötyjä. Aivot tarvitsevat optimaalista metaboliaa varten ravinnosta kaikkia välttämättömiä aminohappoja ja hivenaineita.
Jatko-osa viikonlopun ratoksi. Olen joutunut tasapainottelemaan monimutkaisuuden yksinkertaistamiseksi, jotta tekstin pituus ei kasvaisi holtittomasti. Virheitä ja epätarkkuuksia tai yliyksinkertaistamista voi siis esiintyä. Jätin myös pois liiallisten hiilihydraattien merkittävän osuuden insuliiniresistenssiin, sillä oletan että se on lukijakunnalle jo tuttu aihe. Keto ja mielenterveys/kognitio on laaja aihe, joten se vaatii oman lukunsa.
Aivojen metaboliset ongelmat
Insuliiniresistenssi
Kertauksena edellisestä osasta, aivot säätelevät glukoosipitoisuutta suorassa suhteessa veren glukoosipitoisuuteen; mitä suurempi veren glukoosipitoisuus, sitä suurempi aivojen glukoosipitoisuus. Aivojen insuliinipitoisuus kuitenkin eroaa tästä mekanismista. Kun veren insuliinipitoisuus on kroonisesti korkealla, solut ovat kehittyneet vastustuskykyiseksi insuliinille = insuliiniresistenssi. Koska veri-aivoesteen insuliinireseptorit eivät ole poikkeus, nekin alkavat rajoittaa insuliinin pääsyä aivoihin. Tämä johtaa siihen, että insuliiniresistenssin vallitessa, mitä korkeampi veren insuliinipitoisuus, sitä pienempi on aivojen insuliinipitoisuus.
Aivojen matala insuliinipitoisuus on ongelma, sillä kuten aiemmin mainittu, aivosolut eivät voi tehokkaasti prosessoida glukoosia ilman insuliinia. Tuloksena on aivojen gluukosin hypometabolia, joka on todennettavissa PET-kuvauksella. Mitä korkeampi insuliiniresistenssi, sitä vähemmän aivot voivat prosessoida glukoosia. Tämä on niin sanotusti kaksoisongelma, sillä aivot jatkavat insuliiniresistenssistä huolimatta glukoosin ottamista verestä, ja koska insuliiniresistenssiin yleensä liittyy veren korkea glukoosipitoisuus, aivojen metabolia on vakavassa tilanteessa: glukoosia on yllin kyllin, mutta ne eivät pysty sitä hyödyntämään.
Aivojen liian vähäinen insuliinitaso vaikuttaa usein ensimmäisenä hippokampukseen, jonka metabolia vaatii erityisen suuren määrän glukoosia ja näin ollen myös insuliinia. Hippokampuksen tehtävät liittyvät yleisesti oppimis- ja muistitoimintoihin, jotka ovat energiaintensiivisiä. Ne ovat myös erityisen riippuvaisia insuliinista siksi, että uusien yhteyksien muodostaminen aivoissa vaatii kasvua, ja insuliinista voidaan todeta, että se on elimistön kasvuhormonien ylipäällikkö.
Yhteys insuliiniresistenssin, T2D:n ja Alzheimerin taudin on nykyään laajan tutkimuksen kohteena. Koska on alkanut näyttää siltä, että yhteys on vahva, monet tutkijat ovat alkaneet käyttää Alzheimerin taudista nimitystä tyypin 3 diabetes. Amyloidiprekursoriproteiinin prosessointi ja beeta-amyloidin puhdistaminen aivoissa on liitetty aivojen heikentyneeseen insuliinisignalointiin. Koska insuliiniresistenssi muualla kehossa johtaa heikentyneeseen insuliinisignalointiin myös keskushermostossa, se johtaa ajan kanssa haitallisiin muutoksiin aivoissa: beeta-amyloidin toksisuuden, Tau-proteiinien hyperfosforylaation, oksidatiivisen stressin ja neuroinflammaation lisääntymiseen. Tau-proteiinit olisivat oma mielenkiintoinen aiheensa, mutta keskityn tässä oksidatiiviseen stressiin ja tulehdusreaktioon.
Oksidatiivinen stressi ja tulehdusreaktio
Aivojen korkea glukoositaso kasvattaa aivojen oksidatiivisen stressin ja inflammaation (tulehdusreaktioiden) määrää. Muistutus edellisestä osasta, että aivojen glukoositaso on riippuvainen veren glukoositasosta. Kroonisesti korkea glukoositaso on oma ongelmansa, mutta glukoositason heilahdus ylöspäin (aterioinnin jälkeen) näyttää olevan erillinen itsenäinen oksidatiivisen stressin laukaisijamekanisminsa, kun on tutkittu T2D-populaatiota.
Ylenmääräinen glukoosi käytännössä takertuu soluihin kiinni, ja vaikuttavat myös DNA-säikeisiin solujen sisällä. Tällaisista soluista tulee ongelma, sillä ne eivät pysty enää toimimaan normaalisti ja niiden korjaaminen on elimistölle mahdotonta. Soluista, jotkat ovat glykatoituneet ei-entsymaattisesti altistuttuaan glukoosille, käytetään nimitystä kehittyneet glykaation lopputuotteet, engl. advanced glycation end-product, AGE, joskus myös termiä glykotoksiinit on käytetty. AGEt on liitetty osalliseksi lukuisiin kehoa rappeuttaviin sairauksiin: diabetes, Alzheimerin tauti, valtimonkovettumatauti, krooninen munuaisten vajaatoiminta. Esimerkiksi A1c eli pitkäaikaissokerin tutkimus verestä mittaa tätä asiaa.
Aivoilla on tietenkin suojamekanismeja AGEja vastaan, mikrogliasolut eli aivojen suojelijat ja puhdistajat. Kun mikrogliasolu havaitsee tällaisen glukoosilla kyllästetyn häirikön, se vapauttaa vapaita happiradikaaleja tuhotakseen ongelman. Koska vapaat happiradikaalit eivät valikoi kohteitaan, ne aiheuttavat myös muutakin tuhoa ympärillään. Tämä tuho aktivoi tulehduksellisia sytokiineja, jotka signaloivat luodakseen tarkoituksellisen paikallisen tulehdusreaktion. Koska sytokiinit kulkeutuvat veren mukana muuallekin kehoon varoittaakseen aivoja kohdanneesta ongelmasta, tuloksena voi olla erilainen reaktio ongelmasta riippuen.
Aivoilla on siis kyky suojautus väliaikaiselta, kontrolloidulta tulehdustilalta, kuten AGElta. Mutta mikäli ongelma on krooninen, kuten kroonisesti koholla oleva glukoositaso, se johtaa jatkuvaan puolustusreaktioon. Kuten aiemmin todettu, happiradikaalit vaikuttavat varsinaisen kohteensa lisäksi myös muihin ympäröiviin soluihin sattumanvaraisesti. Tämä johtaa kierteeseen, jossa happiradikaalien jatkuva liikakäyttö ylläpitää tulehdustilaa. Metaforaa käyttäen, yksittäisestä taistelusta tuleekin loputon kontrolloimaton sota.
Laajamittainen "sota" on erityinen ongelma aivoille, sillä aivot eivät tuota itse massiivisia määriä antioksidanttisia molekyylejä. Aivojen solukalvoissa on runsaasti DHA:ta (dokosaheksaeenihappoa) ja arakidonihappoa, jotka kemialliselta rakenteeltaan kuuluvat monityydyttymättömiin rasvahappoihin. Koska ne sisältävät kaksoissidoksen, ne ovat enemmän reaktiivisia kuin esimerkiksi tyydyttyneet rasvahapot, ja näin ollen alttiimpia vapaiden happiradikaalien hyökkäykselle.
Krooninen aivojen tulehdustila on liitetty moniin psykiatrisiin sairauksiin, näyttö vaikuttaa erityisen vahvalta suhteessa depressioon.
Tulehduksellisten sytokiinien määrä on yleensä korkeampi mieliala- ja psykoosisairauksissa
Tutkijat ovat synnyttäneet tutkittavissa masennuksen kaltaisen tilan lääkkeillä, jotka lisäävät tulehduksellisten sytokiinien määrää
Tulehdukselliset sytokiinit vaikeuttavat serotoniinin ja glutamaatin normaalia tuotantoa (näiden välittäjäaineiden toiminnan ongelmat on liitetty mieliala- ja psykoosisairauksiin)
Depressioon kuuluu samankaltaisia oireita kuin kehon normaalissa vasteessa sairastumiseen (sickness response - väsymys, mielenkiinnon menetys, syömisen lopettaminen)
Joissakin tutkimuksissa on havaittu tulehdusta vähentävien lääkkeiden lieventävän masennuksen oireita
Oksidatiivinen stressi, tulehdusreaktio ja neurovälittäjäaineet
Aivot käyttävät tryptofaania - yhtä ihmiselle välttämättömistä aminohapoista - valmistaakseen serotoniinia ja melatoniinia. Serotoniinilla on lukuisia tehtäviä, mm. mielialan säätely, uni ja ruokahalu. Melatoniini puolestaan auttaa unen säätelyssä. Loput tryptofaanista lähetetään kynureiniinin reittiin, jossa sitä käytetään säätelemään muiden neurovälittäjäaineiden tuotantoa, mukaan lukien glutamaatin ja GABAn. Glutamaatti on ensisijaisesti hermoston stimuloiva neurovälittäjäaine, kun taas GABA on jarruttava. Nämä kaksi säätelevät aivojen kokonaisvaltaista aktiivisuuttaa kaiken aikaa. Terveellisen tasapainotilan vallitessa ihminen tuntee itsensä rauhalliseksi muttei uneliaaksi, ja keskittyneeksi muttei pakkomielteisen oloiseksi.
Liiallinen tulehdusreaktio ja oksidatiivinen stressi hajottaa tämän tasapainotilan. Ne ohjaavat osan tryptofaanista serotoniinin ja melatoniinin tuotannosta kynureniinin reittiin, jolloin tuloksena on vähemmän serotoniinia ja melatoniinia, enemmän dopamiinia, vähemmän GABAa ja jopa satakertainen määrä lisää glutamaattia. Tuloksena siis eräänlainen kriisitila: mielialan ja unen säätely heikkenee, dopamiinin noustessa + GABAn jarruttavan vaikutuksen heikentyessä + glutamaatin stimuloivan vaikutuksen voimistuessa elimistö menee ylivireystilaan.
Glutamaatin epätasapainotila on tyypillinen monille psykiatrisille sairauksille: depressio, mielialahäiriöt, skitsofrenia, pakko-oireinen häiriö, Alzheimerin tauti. Tästä liiallisesta välittäjäaineen määrästä käytetään nimitystä eksitotoksisuus, joka on hermomyrkyllisyyden muoto. Hermosolujen sisällä käynnistyy hallitsematon reaktio, jolloin hajottavat entsyymit alkavat hajottaa rasvahappoja, nukleiinihappoja ja proteiineja, joka johtaa rakenteellisiin vaurioihin.
Tuoreehko tutkimustieto Alzheimerin taudin suhteen on antanut viitteitä siitä, että ongelmat aivojen glukoosin käytössä olisi parempi merkki sairauden luokitteluun kuin beta-amyloidi ja Tau-proteiinin hyperfosforylaatio. Koska ketoosi vaikuttaa laajasti sekä elimistön kokonaisvaltaiseen että aivojen omaan metaboliaan, sitä on alettu tutkia terapeuttisena interventiona ja työkaluna muiden dieettien ohella myös muistisairauksien progression ehkäisemiseksi.
TL;DR: Insuliiniresistenssi johtaa aivojen metabolisiin ongelmiin ajan kanssa, ja haitallisuus voi alkaa ennen kuin vakavia oireita ilmaantuu. Epäoptimaalinen metabolia lisää aivojen oksidatiivisen stressin ja tulehdusreaktioiden määrää. Oksidatiivinen stressi ja tulehdusreaktiot liittyvät moniin patologisiin tapahtumiin ja muutoksiin aivoissa, ja aivojen välittäjäaineiden tuotannossa ja toiminnassa tapahtuvat muutokset voivat vaikuttaa haitallisesti lukuisiin toimintoihin, joiden tarkoitus on säädellä elimistön normaalia tasapainotilaa. Nämä metaboliset ongelmat vaikuttavat olevan yhteydessä moniin psykiatrisiksi ja neurologisiksi ongelmiksi tulkittuihin tiloihin.
