Kolesteroli... sukuvika kun suksi ei luista?

[MC Aropupu]

Kyllä - eipä siinä mitään uutta ollut. Eikä muutenkaan mielestäni kovin relevantti tutkimus tähän liittyen.

Kyllä se ainakin minsta on hyvinkin relevantti tutkimus. Siinähän todettiin HDL/VLDL -suhteen olevan yksi merkittävimmistä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä. Sen sijaan kokonaiskolesterolilla ja LDL:n määrällä ei havaittu korrelaatiota asiaan. Ja hyvin monissa muissakin viimeaikaisissa tutkimuksissa on havaittu perinteisen rasvateorian vastaisia asioita. Vaikka kuinka olisi lääkärin koulutuksen saanut, niin ei silti kannata tuudittautua siihen uskoon, että oikeasti tietäisi asiasta lopullisen totuuden. Keskiverto lääkärit kun ei kuitenkaan tästäkään asiasta kovin paljoa tiedä, ainoastaan sen mitä hänelle on opetettu. Ja jos se opetus on pohjautunut virheelliseen ja vääristyneeseen informaatioon, niin...

Huomattavasti kalliimpaa on tehdä kaikille keski-ikäisille miehille ohitusleikkaus.
Ja kuten mainittua, haittavaikutukset ovat erittäin vähäiset. Toisaalta, jos ihmiset elävät pitkään yli eläkeiän, eläkekulut kyllä ovat merkittävät...

Joo, varmasti olisi kalliimpaa tehdä kaikille lääkkeitä syöville ohitusleikkaus, mutta todellisuudessa tuohon ei ole tarvetta, ei lähimainkaan. Lääkkeitä syövistä varsin pieni osa oikeasti sairastuisi sepelvaltimotautiin ilman lääkkeitäkään. Ja osa sairastuu lääkkeiden syönnistä huolimatta. Lääkkeiden syönnistä hyötyy oikeasti varsin pieni prosentti niitä syövistä. Turhaan syötyjen lääkkeiden hinnalla saataisiin tutkittua oikeasti ne ihmiset ja nähtäisiin kuka todellisuudessa tarvitsee hoitoa ja kuka ei.

Mitä luulet, mikä on helpointa? Tupakoinnin lopettaminen, ruokavalion totaalinen muuttaminen, vai lääkityksen aloittaminen? Tupakoinnin lopettaminen olisi kieltämättä hieno asia, mutta kaikki eivät siihen vain pysty.

Joo, myönnän, lääkityksen aloittaminen on kyllä kiistatta helpointa. Olkoonkin, että se on hyvin usein turhaa, se on kallista ja sillä on haittavaikutuksia. Mutta se on tosiaan helppoa, niin lääkärille kuin potilaallekin. Siksihän se niin suosittua onkin.

Tupakoinnin pystyy lopettamaan kuka tahansa, jos vain oikeasti haluaa.

 

[jänkäkoira]

Turhaan syötyjen lääkkeiden hinnalla saataisiin tutkittua oikeasti ne ihmiset ja nähtäisiin kuka todellisuudessa tarvitsee hoitoa ja kuka ei.

Mitä tämä käytännössä tarkoittaisi?

 

[Anssi Manninen]

Tri Christer Sundqvist on näemmä ruvennut ristiretkelle voin puolesta:

"Mielikuvamainonnasta tässä taitaa olla kyse!
Olen koko päivän miettinyt pääni puhki miten vastaisin Kansanterveyslaitoksen esittämään kritiikkiin sen johdosta kun eräässä urheilulehdessä pidin meijerivoita terveellisenä. Olen paljon kirjoittanut eri lehtiin, mutta milloinkaan en ole saanut kokea tällaista näin voimakasta kritiikkiä. Tilanne on outo, mutta hyvin, hyvin haasteellinen. Harmistunut olen kun lehden päätoimittaja myös joutuu tässä asiassa töihin.

Tajuan että minun on aivan turha pyrkiä tieteellisin argumentein puhumaan voin terveellisyyden puolesta. Alhaalla huomaatte, että sitä on yritetty, laihoin tuloksin. Suomalainen tiedemies (ja –nainen) on ”kansallisen ravitsemusstrategiamme” mukaisesti ohjelmoitu suhtautumaan tietyllä tavalla koviin eläinrasvoihin ja voihin Pohjois-Karjala tutkimuksen syntyhetkistä lähtien (katso alla). Asiallistakaan informaatiota voin terveellisyydestä hän ei näe tai itse asiassa ei halua nähdä. Minua monin verroin etevämmät rasvatutkijat ovat yrityksissään kerta kerran jälkeen epäonnistuneet. Minulla ei ole minkäänlaisia mahdollisuuksia tässä lajissa pärjätä yhtään paremmin. Pärjäämällä tässä huonosti lisään vain niiden tiedemiesten ahdinkoa, jotka jakavat asiallista, tieteellistä informaatiota eläinrasvoista. Neutraaliksi aiottu ja varsin vähän tiedettä sisältänyt kirjoitukseni vääntyi Kansanterveyslaitoksen tutkijoiden silmissä ikiomaksi pikku harharetkekseni ja semmoiseksi asiaksi, että nyt pitää pistää poika kritiikin edessä noloon valoon. Ettei hän vain innostuisi kirjoittamaan lisää voin terveellisyydestä. Jopa sellainen kummallisuus tapahtuu, että minua moititaan takinkäännöksestä. Olen kuulemma siirtynyt virallisterveellisen ravitsemusvalistuksen parista vaihtoehtoisten dieettien suosijaksi. Sellainen joka vähänkään on seurannut minun kirjoitteluani, huomaa väitteen mielettömyyden. Neutraali linjaus jatkuu.

Nyt minä sen hoksasin!
Yht’äkkiä tajuan juuri nyt mistä minun kannattaa puhua: Mielikuvamainonnasta! Hyvänen aika, siinähän se on se juju millä saatiin suomalaiset vaihtamaan terveellinen meijerivoi margariiniin. Tämä on ainakin omasta mielestäni tavattoman tärkeä kirjoitus. Lukekaa tämä kirjoitus erityisellä huolella! En nyt yhtään halua itseäni kehua, mutta mainitsen nyt kuitenkin, että kaikkien muiden ihmisten lailla minäkin olen jossakin pienessä asiassa lahjakas. Joku meistä on lahjakas matematiikassa, joku on musiikillisesti lahjakas, urheilija on lahjakas. Minun lahjakkuuteni on nähdä isoja asiakokonaisuuksia välillä jopa uudesta perspektiivistä. Tarjoan Suomen kansalle nyt tämän lahjani käyttöön tässä asiassa. Pohtikaa kuitenkin itse sanomani merkitystä. En tätä käsitystäni teille missään nimessä väkisin tuputa. Miettikää! Yritän olla mahdollisimman selkeä ja sanoa asiat niin yksinkertaisesti, että kaikki tämän ymmärtävät.

Minun väitteeni on:
Väitän, että voi tehtiin epäterveelliseksi ravintoaineeksi mielikuvamainonnan avulla. Ei tieteellisin argumentein. Voita ei saa syödä koska sitä ei saa sopimaan Valtion ravitsemusneuvottelukunnan linjauksiin ja se ei laisinkaan sovi Pohjois-Karjala tutkimuksen terveysväitteisiin.

Miten tämä mielikuva voin epäterveellisyydestä synnytettiin?
Onnistuakseni vakuuttamaan lukijani tästä taikatempusta millä saadaan epäterveellisestä margariinista kaikkien ihailema terveystuote ja luonnon omasta terveystuotteesta nimeltä meijerivoi kaikin keinoin vältettävä tuote, joudumme palaamaan ajassa taaksepäin 34 vuotta.
Suomalaisen yhteiskunnan huomattavimpiin valistusprojekteihin kuuluu maailmallakin hyvin tunnettu Pohjois-Karjala-projekti. Kansanterveyslaitoksen pääjohtaja Pekka Puska perusti tämän Pohjois-Karjala-projektin vuonna 1972. Sen tarkoituksena oli vähentää ensin Pohjois-Karjalan ja sitten koko Suomen ennätyksellisen korkea sydäntautikuolleisuus. Projekti toteutettiin pitkälti antamalla väestölle tietoa terveydestä ja terveellisistä elintavoista. Projektin aikana Pekka muutti Joensuuhun, eli pohjois-karjalaisten keskuudessa, mainosti terveellisiä elintapoja, eli niin kuin opetti. Hänen iloinen naamansa näkyi televisiossa. Pekka Puskaan henkilöityi suomalainen terveysvalistus. Hän pisti itsensä kunnolla likoon! Kampanjaan kuului esimerkiksi lehdissä julkaistavat artikkelit tupakanpoltosta, toteutettiin tupakanvastaisia sarjoja televisiossa, ihmisiä rohkaistiin ryhtymään harrastamaan liikuntaa ja vähentämään erityisesti eläinperäisen rasvan, suolan ja sokerin käyttöä. Tämä valistus todella johtikin tuloksiin. Me saimme pian kuulla, että Pohjois-Karjalassa on tapahtunut suuren luokan ihme. Sydäntautikuolleisuus on laskenut. Kampanja puree! Vielä jotkut onnettomat sinnittelivät vastaan ja söivät esimerkiksi voita. Väsymättä Pekka Puskan apostolit tempasivat kylillä ja kaupungeissa esille käppyröitä ja käyriä, jotka osoittavat, että voi on epäterveellistä. Margariinia teidän pitää syödä. Vastarinta murenee. Jää jäljelle joku Valion Kari Salminen, joka hetkeksi synnyttää maahan rasvasodan. Tutkijasedät ja –tädit innostuvat oikein tosissaan sättimään toinen toisiaan. Televisiossa näytetään surkuhupaisia näytelmiä. Valion pääjohtaja Pellervo Saarinen järjesti tiedotustilaisuuksia voin terveellisistä ominaisuuksista, päätöksestä tarjota varusmiehille yhden sijasta kaksi voinappia aterialla ja voiviennistä Neuvostoliittoon.

Median suosiollisella avustuksella voin vastainen kampanjaa voittaa ja jäljelle jää muutama terveyspopulismiin herkästi sortuva yksittäinen räksyttäjä, joiden annetaan asiasta räksyttää, sillä heille on jo painolastiksi ladattu niin paljon muita rasitteita terveysbisneksen puolelta. Heidän annetaan kaivaa omaa hautaansa. Tosin huhut näiden herrojen kuolemasta ovat liioiteltuja ja vaarana onkin, että he uusimpien tutkimuslöytöjen myötä he saavat heille mahdollisesti kuuluvan kunnian. Kyseessä ovat tietenkin tohtorit Tolonen ja Heikkilä.

Paikallisten viranomaisten, vapaaehtoisjärjestöjen, meijeriteollisuuden (!) ja terveydenhoitohenkilökunnan avulla tämä Suomen ihme ankkuroidaan kaikkien tietoisuuteen. Järjestetään elintapamuutoksiin tähtääviä ryhmiä, kursseja ja seminaareja. Tupakan mainonta kiellettiin lailla 1978. Lisäksi tupakoiminen julkisilla paikoilla rajoitettiin. Jos voin myyntikielto olisi ollut mahdollinen sekin olisi toteutettu.

Edesmennyt kirjailija Kalle Päätalo kuvaa taideteoksessaan ”Mustan lumen talvi” tätä murroskautta suomalaisessa yhteiskunnassa. Uusi aika saapuu voimalla Koillismaahan. Televisio tuo suuren maailman suoraan Sammalsuon tupaan ja Olkivaaran yksinäiseen kamariin. Uudet ajoneuvot ovat mitätöineet selkosen etäisyydet. Margariinin voi löytää jo Ouluakin lähempää. Voivuori tuntuu laukeavan myös koillismaalaisten päälle, peltojen paketointi askarruttaa. Maailman menoa ihmetellään. Mainitsen tämän teoksen tässä yhteydessä, koska se oli se teos, joka lopulta synnytti minussa tämän ajatuksen mielikuvamainonnan roolista tässä voikeskustelussa.

Mikä tässä ajatuskuviossa mättää?
Miten minulla on otsaa väittää, että Kansanterveyslaitos lääkäreineen kaikkineen olisi tehnyt tässä jotakin väärää? Kyllä minulla on – ainakin otsaa:

Sydäntautikuolleisuus laski koko maassa, ei ainoastaan Pohjois-Karjalassa. Tämä on iloinen asia koko maan kannalta, mutta surullinen asia tutkijan kannalta. Mistä löytyisi se vertailukohta pohjois-karjalaisiin kun viereisissäkin maakunnissa tervehdyttiin samaan tahtiin? Taitavalla tavalla mainoskampanjan avulla Pohjois-Karjala tutkimus väännettiinkin äkkiä koko maata käsittäväksi projektiksi ja vähitellen siitä kasvoi suomalainen vientituote. Into kasvoi projektin edetessä niin, että tapahtui selkeitä ylilyöntejä. Esimerkkinä käy transrasvasekoilu. Margariinin valmistuksessa (joka on kemian riemuvoitto luonnonmateriasta vailla vertaa!) syntyvät transrasvat koettiin projektin edetessä suureksi uhaksi ja pyydettiin margariiniteollisuutta ryhtymään voimatoimiin, jotta transrasvapitoisuudet saataisiin alas. Tämä onnistuikin vaihtoesteröintimenetelmän käyttöönoton myötä ja transrasvat eivät enää olleet mikään ongelma voileipämargariineissa. Siksi ruvettiin puhumaan niistä vahingollisista transrasvoista ja kovista eläinperäisistä rasvoista samaan hengenvetoon. Teolliset transrasvat todettiin useissa tieteellisissä kokeissa ja epidemiologisissa tutkimuksissa terveydelle vaarallisiksi. Niistä puhutaan vielä nytkin tosi paljon. Ei välttämättä Suomessa, mutta muuallapäin kylläkin. Metkana seikkana on se tosiasia, että vuosikymmenten varrella ja yhä enenevässä määrin julkaistaan tutkimuksia, joissa todetaan että kovilla eläinrasvoilla ei ole mitään yhteyttä sydän- ja verisuonitauteihin! No no, poika mitä sinä nyt sanot? Juurihan sinä väitit, että Pohjois-Karjalatutkimus alensi sydänkuolleisuutta? Niin alensikin, koska tupakointi väheni, ihmiset ryhtyivät harrastamaan liikuntaa enemmän, syötiin enemmän kasviksia, vähennettiin suolan käyttöä. Nämä kaikki toimenpiteet auttoivat ihmisiä tervehtymään. Mahdollisesti kovien eläinrasvojen vähentyminen näkyi väestön laihtumisena. Sisältäähän rasva runsaasti energiaa. Mutta uskokaa nyt hyvät ihmiset, kovat eläinperäiset rasvat (esimerkiksi voi) eivät lisää sydänsairauksia. Tiedemiesten suureksi hämmästykseksi sydän- ja verisuonitaudit ovat paljastumassa tulehdustaudeiksi, joissa eläinperäisen rasvan rooli on hyvin kiistanalainen. Tämä on suuren luokan yllätys! Tohtori Tolonen on tätä väittänyt jo pitkään! Hän on saamassa tässä taistelussa voiton.

Voitte toki olla eri mieltä kanssani. Miettikää kuitenkin asiaa. Tutustukaa uusimpiin tutkimustuloksiin ja hämmästelkää minun laillani tätä tilannetta. On tämä minulle valtavan suuri yllätys.

Pyytäkää minulta erikseen kovien eläinperäisten rasvojen terveellisyyttä tukevaa kirjallisuutta. Sitä on todella paljon!

Mikä on suomalaisen ravintotutkimuksen tulevaisuus?
Jos minä olisin Kansanterveyslaitoksen pääjohtaja, korostaisin kaikkia muita Pohjois-Karjala tutkimuksen terveysvaikutuksia paitsi tätä kovien eläinperäisten rasvojen osuutta. Menee ehkä kymmenen vuotta ja yleinen mielipide maailmalla on muuttunut eläinperäisiä rasvoja suosivaksi. Silloin on tosi pöhköä pitää kiinni esimerkiksi meijerivoin vastaisuudesta. Säilyttäkää se tutkimuksesta joka on arvokasta (tupakoinnin väheneminen, liikunnan lisääminen, suolan vähentäminen jne.), mutta menkää hattu kourassa maakuntiin ja pyytäkää anteeksi tätä tieteen harharetkeä kovien eläinperäisten rasvojen suhteen. Se osoittaisi miten rehellisiä me suomalaiset olemme. Tätä Suomen ihmetapahtumaa kannattaisi viedä maailmalle ihmeteltäväksi. Ei jääräpäistä voin vastustamista. Se on naurettavaa."

 

[Anssi Manninen]

http://ije.oxfordjournals.org/cgi/content/full/30/6/1496

 

[J.Rossi]

Itse olen aika pitkälle samaa mieltä Klatskinin kanssa, toisaalta myös McAropupulla on ensimmäisellä sivulla hyviä pointteja noihin lipidiprofiilin parannuksiin.

Kannattaa muistaa, että statiineilla on myös muita edullisia vaikutuksia; vähentynyt plakkien muodostus, anti-inflammatorisia (CRP) ja anti-oksidatiivisia (huom! oksidoituun LDL:n määrään vaikuttaminen) kolesterolisynteesiin vaikuttamisen lisäksi, jotka todennäköisesti näyttelevät tärkeämpää osaa CHD:n (coronary heart disease) hoidossa. Tällä hetkellä statiinien on todettu vähentävän kuolleisuutta keski-ikäisillä miehillä, joilla on jo CHD. Myös diabeetikoilla statiinien käytöllä saattaa olla kuolleisuuteen edullinen vaikutus. Ja onhan niillä sivuvaikutuksiakin kuten kaikilla lääkkeillä, joten eihän niitä toki karkkeinakaan pitää. Mutta mielestäni yksi hyvä lisä muiden ”työkalujen” (elämäntapamuutokset) joukossa. Omega-kolmosilla, kasviksilla, hedelmillä ja urheilemalla pääsee varmasti aika pitkälle ja halvemmalla ennen statiinikuurin aloittamista .

Kun noita hiilaritietoisten palstoja seuraa, niin ymmärrän kyllä toisaalta heidän turhautumisensa virallisterveellisen linjan kanssa. Toisaalta en ymmärrä näitä kolesteroli”skeptikoita” (”skeptikoihin” kohdistuvaa skepsismiä täällä), onneksi kukaan ei ole vielä vetänyt hihasta Uffe Ravnskov-korttia. Hepusta tulee mieleen Rauni-Leena Luukanen-Kilde, joka tunnetaan mm. ufo-jutuista ja mikrosiru-salaliitoteorioista. Se parikymmentä vuotta sitten (ellei jo kauemmin) alkanut rasvavastaisuus, ja siirtyminen hiilihydraattipainotteiseen ruokavalioon (a biiig mistake ;)) perustui sen aikaiseen tutkimusnäyttöön. Jälkiviisaus on aina helppo tie. Christer Sundqvistin ansioksi luettakoon se, ettei hän kritiikkiä esittäessään piiloudu nimimerkkien taakse.

Täällä on aika hyvä katsaus tyydyttyneiden rasvojen osalta, henkilökohtainen suosikkilause: ” If saturated fatty acids were of no value or were harmful to humans, evolution would probably not have established within the mammary gland the means to produce saturated fatty acids—butyric, caproic, caprylic, capric, lauric, myristic, palmitic, and stearic acids—that provide a source of nourishment to ensure the growth, development, and survival of mammalian offspring.”.

 

[Anssi Manninen]

Jep, toi Rossin mainitsema artikkeli on hyvä, objektiivinen katsaus tyyd. rasvoihin. Eräiden KTL:n ravintotyyppien puheista saa osa kansalaisista sellaisen käsityksen, että heidän (ainoan oikean) näkemyksensä jakaa kaikki tutkijat ympäri pallon..

Asiasta jotain tullee puheeksi Oulussa Paavo Nurmi synposiumissa. Puska on "järjestelykomitean" pj.

.. onneksi kukaan ei ole vielä vetänyt hihasta Uffe Ravnskov-korttia. Hepusta tulee mieleen Rauni-Leena Luukanen-Kilde, joka tunnetaan mm. ufo-jutuista ja mikrosiru-salaliitoteorioista..

Ufella on ihan asiaakin niissä sen teoksissa/katsauksissa. Ja hän sekä sisätautien että munuaistautien erikoislääkäri.

Btw, myös hän totesi pari päivää sitten, että runsaalla proteiinin saannilla ei ole mitään haittavaikutuksia terveisiin munuaisiin (kun jengi kyseli munuaisspesialistin mielipidettä näkemystä asiasta).

 

[Anssi Manninen]

Ja Puska vastaa Krisulle:

Hyvä Christer Sundqvist

Kiitos tästä. Voi ei toki ole myrkkyä, mutta se on pääasiassa
tyydyttynyttä rasvaa. Luonnossa se on eläinten varastorasvaa, jota
riistassa on varsin vähän. Ihmiset saavat sitä eläinjalostuksen ja
ruokinnan seurauksena. Lehmän maito on kasvaville vasikoille
tarkoitettu. Jatkuva lypsäminen ja juottaminen ihmisille ei liene
"luonnon tarkoitus".

Edellä olevaa tärkeämpi terveyden kannalta on se, että tutkimus on niin
vakuuttavasti osoittanut tyydyttyneen rasvan (ja ns. transrasvojen)
haitalliset terveysvaikutukset, erityisesti veren pahanlaatuisen
kolesterolin välityksellä verisuonten ahtautumiseen.

Tämän vuoksi tyydyttyneitä rasvoja, ja meidän ruokakulttuurissamme
varsinkin maitorasvoja, tulisi välttää ja suosia kasvi- ja kalaöljyjä,
joiden myönteiset terveysvaikutukset taas on hyvin osoitettu.

Ystävällisin terveisin

Pekka Puska
Pääjohtaja
Kansanterveyslaitos

Laitetaan vielä yksi aihetta sivuava letter..

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 84, No. 6, 1549, December 2006
© 2006 American Society for Nutrition

--------------------------------------------------------------------------------

LETTER TO THE EDITOR

Carbohydrate restriction is effective in improving atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss
Eric C Westman
Department of Medicine
Duke University Medical Center
Durham, NC 27705
ewestman@duke.edu

Jeff S Volek

Department of Kinesiology
University of Connecticut
Storrs, CT 06269

Richard D Feinman

Department of Biochemistry
SUNY Downstate Medical Center
Brooklyn, NY 11203

Dear Sir:

Krauss et al (1) are to be congratulated on the data presented in their recent article in the Journal, one of the strongest cases for dietary carbohydrate restriction to date. At the same time, we have concerns about the misleading and confusing way in which the data were presented and interpreted and about the scarcity of citations of other publications that are supportive of these findings (2-4). Because of the significance of these data for health, careful and appropriate conclusions are extremely important.

The abstract conclusion, "Moreover, beneficial lipid changes resulting from a reduced carbohydrate intake were not significant after weight loss," is in contradiction to their data, which showed that HDL cholesterol is significantly increased by weight loss after carbohydrate restriction, and even more so in the subjects receiving a greater percentage (15%) of energy from saturated fatty acids (SFA). The negative conclusion stands in stark contrast to the data in the paper that show that carbohydrate restriction is effective for improving atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. The reason most markers were less responsive to weight loss induced by the low-carbohydrate diet was that they had been improved by carbohydrate restriction before weight loss was instituted.

Krauss et al chose not to mention their data on a comparison between the high-carbohydrate diet and the low-carbohydrate diet higher in SFA. SFA are generally considered atherogenic, but the question of whether such an effect would be manifest when carbohydrates are restricted remains unanswered (5, 6).

The increase in LDL peak particle diameter reported by Krauss et al (1) shows the substantial advantage of low carbohydrate (with or without SFA) over low fat, again a finding previously reported (2, 4, 6-9) but not cited by Krauss et al.

Given how difficult it is to lose weight, the data of Krauss et al support the notion that carbohydrate restriction is the default diet for treatment of atherogenic dyslipidemia. Because low-carbohydrate strategies are at least as effective at fat reduction as are low-fat diets, it is reasonable to conclude that carbohydrate restriction, lower or higher in SFA, is the preferred diet for most people and especially those with the complex of health markers referred to as metabolic syndrome, as we previously suggested (10).

Remarkably, despite these data on the advantages of carbohydrate restriction, the report concludes with tired "concerns" about low-carbohydrate diets and a tribute to exercise and fiber, variables not included in the study. Overall, the authors seem to have had a goal of trying to support current official health guidelines rather than a goal of trying to bring those guidelines into concordance with the scientific data. As suggested by the results of the study by Krauss et al, further research should concentrate on the lower-carbohydrate, higher-saturated fat diets as a therapy for atherogenic dyslipidemia.

ACKNOWLEDGMENTS

None of the authors had a personal or financial conflict of interest with respect to the study by Krauss et al.

REFERENCES


Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006;83:1025–31.[Abstract/Free Full Text]
Seshadri P, Iqbal N, Stern L, et al. A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am J Med 2004;117:398–405.[Medline]
Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE. Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr 2005;135:1339–42.[Abstract/Free Full Text]
Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. Int J Cardiol 2006;110:212–6.[Medline]
Volek JS, Forsythe CE. The case for not restricting saturated fat on a low carbohydrate diet. Nutr Metab (Lond) 2005; 2:21.[Medline]
Feinman RD, Volek JS. Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006;3:24.[Medline]
Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. Effect of a high saturated fat and no-starch diet on serum lipid subfractions in patients with documented atherosclerotic cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2003;78:1331–6.[Medline]
Volek J, Sharman M, Gomez A, et al. Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. Nutr Metab (Lond) 2004;1:13.[Medline]
Wood RJ, Volek JS, Liu Y, Shachter NS, Contois JH, Fernandez ML. Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr 2006;136:384–9.[Abstract/Free Full Text]
Volek JS, Feinman RD. Carbohydrate restriction improves the features of metabolic dyndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005;2:31.[Medline]


American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 84, No. 6, 1550, December 2006
© 2006 American Society for Nutrition

--------------------------------------------------------------------------------

LETTER TO THE EDITOR

Reply to EC Westman et al
Ronald M Krauss, Patricia J Blanche, Robin S Rawlings and Harriett S Fernstrom
Children’s Hospital Oakland Research Institute
5700 Martin Luther King, Jr Way
Oakland, CA 94609
Life Science Division
Lawrence Berkeley National Laboratory
Berkeley, CA
E-mail: rkrauss@chori.org

Paul T Williams

Life Science Division
Lawrence Berkeley National Laboratory
Berkeley, CA


Dear Sir:

Equivalent amounts of weight loss achieved by various interventions, including diets with high carbohydrate compared with diets with high monounsaturated fat (1) and physical activity compared with caloric restriction (2), have been shown to result in similar changes in LDL particle profiles, which were a major focus of our study (3). The studies referred to by Westman et al (4-6) failed, as did other representative reports that we cited—including one coauthored by an author of the letter from Westman et al (7)—to distinguish the effects of carbohydrate restriction on lipoprotein concentrations from those of the weight loss observed on such diets. A major conclusion from our study, and one that could not be drawn from earlier studies, is that carbohydrate limitation without weight loss can produce similar results.

We are at a loss to understand the concerns of Westman et al with respect to the data presentation and interpretations in our report (1). In that article, Table 2 presents all of the mean changes in weight and lipoproteins, including ANOVA, for overall significance and between-group comparisons using Scheffe’s approach for multiple group comparisons. The table clearly shows that, compared with men who remained on the 54% carbohydrate diet, those who switched to a 26% carbohydrate diet reduced total weight, total cholesterol, apolipoprotein B, triacylglycerols, and the ratio of total to HDL cholesterol and increased the LDL peak particle diameter. Although a legitimate dialogue could be conducted as to whether Scheffe’s approach is too restrictive, we have chosen a conservative approach. The claim by Westman et al that HDL cholesterol was "increased significantly by weight loss after carbohydrate restriction" appears to be based on their interpretations of the within-group mean ± SE changes, which, although suggestive of a beneficial change with caloric restriction, did not attain statistical significance for our a piori hypothesis of between-group differences. In a randomized controlled clinical trial, the strength of these findings is based on group differences among men randomly assigned to different carbohydrate intakes. Although we agree that the benefits of reduced carbohydrate intake are suggested by these within-group HDL differences, we are required to point out they were not significant at the conventional threshold of P < 0.05.

It is true that, adhering to the a priori hypotheses, we did not comment directly on comparisons of LDL particles between the high-carbohydrate diet and the low-carbohydrate diet that was higher in saturated fat. However, we showed in both Table 2 and Figure 2 and clearly pointed out in the text that the increase in LDL peak particle diameter and the related conversion of LDL subclass pattern B to A induced by the low-carbohydrate diet was the same on the high- and low-saturated fat diets. Nevertheless, neither the earlier studies cited nor ours points to "the substantial advantage of low carbohydrate ... over low fat" if comparable amounts of weight loss are achieved.

The "tired concerns" regarding nutritional adequacy of some very-low-carbohydrate diets and the evidence for benefits of diets high in fiber and of increased physical activity are hardly unscientific. It is critical to base dietary guidelines on a careful and balanced evaluation of the evidence. In this regard, one may expect that future guidelines will reflect growing evidence that diets high in carbohydrate, particularly refined carbohydrates (8), can increase the risk of cardiovascular disease and that the substitution of fat, and perhaps protein, for carbohydrates, along with an avoidance of caloric excess, can reduce this risk.

ACKNOWLEDGMENTS

Supported by a grant from the National Dairy Council.

None of the authors had a personal or financial conflict of interest.

REFERENCES


Archer WR, Lamarche B, St-Pierre AC, et al. High carbohydrate and high monounsaturated fatty acid diets similarly affect LDL electrophoretic characteristics in men who are losing weight. J Nutr 2003;133:3124–9.[Abstract/Free Full Text]
Williams PT, Krauss RM, Vranizan KM, Wood PD. Changes in lipoprotein subfractions during diet-induced and exercise-induced weight loss in moderately overweight men. Circulation 1990;81:1293–304.[Abstract/Free Full Text]
Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006;83:1025–31.[Abstract/Free Full Text]
Seshadri P, Iqbal N, Stern L, et al. A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am J Med 2004;117:398–405.[Medline]
Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE. Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr 2005;135:1339–42.[Abstract/Free Full Text]
Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. Int J Cardiol 2006;110:212–6.[Medline]
Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004;140:769–77.[Abstract/Free Full Text]
Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr 2000;71:1455–61.[Abstract/Free Full Text]

 

[Anssi Manninen]

Ja Uffen ja Katanin väittely liittyen suoraan eläinrasva vs. kasvirasva debaattiin.. ite en ota kantaa suuntaan enkä toiseen..

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 84, No. 6, 1550-1551, December 2006
© 2006 American Society for Nutrition

--------------------------------------------------------------------------------

LETTER TO THE EDITOR

Saturated fat does not affect blood cholesterol
Uffe Ravnskov
Magle Stora Kyrkogata 9
S-22350 Lund
Sweden
E-mail: ravnskov@tele2.se

Dear Sir:

The most striking observation from the study by Krauss et al (1) is the finding that a diet rich in saturated fatty acids (SFAs) results in a lower or a steady state concentration of total and LDL cholesterol and an increase in the concentration of HDL cholesterol, regardless of whether the diet has a reduced energy content. Similar effects on blood lipids have been observed in 4 weight-reducing trials with high intakes of SFAs (2-5) (Table 1) and in many similar trials with unrestricted intakes of SFAs.




View this table:
[in this window]
[in a new window]

TABLE 1 Changes in blood lipids in 4 trials of calorie restriction in which a conventional diet was substituted for a low-carbohydrate diet rich in saturated fatty acids (SFAs)1




In 1973, Reiser (6) questioned the effects of SFA intake on serum cholesterol. In a thorough review of the relevant experiments, he noted several methodologic and interpretational errors. The most important errors are probably the attribution of differences between SFAs and polyunsaturated fatty acids to the former, when the effect could have been due to the latter, and the use of vegetable oils saturated by hydrogenation instead of natural SFAs.
A possible reason why the effects were more pronounced before weight reduction than after weight reduction in the study by Krauss et al was the difference in metabolism between the normal-weight and overweight subjects. Cornier et al (7) recently found that total and LDL-cholesterol concentrations decreased more with a low-carbohydrate than with a low-fat, calorie-restricted diet. Interestingly, the overweight subjects with reduced insulin sensitivity, but not those with normal insulin sensitivity, had an increase in cholesterol with the low-fat diet but a decrease with the low-carbohydrate diet. In both groups, the changes in lipids were more beneficial with a low-carbohydrate diet than with a low-fat diet. Therefore, the different lipid responses before and after weight reduction in the study by Krauss et al may have been because the loss of weight may have improved the participants’ insulin sensitivity and thus their lipid response.

Because the main reason for restricting the intake of SFAs in all official guidelines is to change blood lipids, demonizing these nutrients seems inappropriate. In his editorial, Katan (8) claims that high intakes of unsaturated fatty acids reduce the risk of heart attacks, but his evidence is based on a meta-analysis that had ignored 4 unsuccessful trials (9). Two meta-analyses of all controlled clinical trials in which the only intervention was a change in dietary fats found no effect on coronary or total mortality (10).


ACKNOWLEDGMENTS

The author had no vested interest in the subject of this letter.

REFERENCES


Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT. Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr 2006;83:1025–31.[Abstract/Free Full Text]
Sondike SB, Copperman N, Jacobson MS. Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents. J Pediatr 2003;142:253–8.[Medline]
Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. Effect of a high saturated fat and no-starch diet on serum lipid subfractions in patients with documented atherosclerotic cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2003;78:1331–6.[Medline]
Meckling KA, O’Sullivan C, Saari D. Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2717–23.[Abstract/Free Full Text]
Sharman MJ, Gomez AL, Kraemer WJ, Volek JS. Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men. J Nutr 2004;134:880–5.[Abstract/Free Full Text]
Reiser R. Saturated fat in the diet and serum cholesterol concentration: a critical examination of the literature. Am J Clin Nutr 1973;26:524–55.[Free Full Text]
Cornier MA, Donahoo WT, Pereira R, et al. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res 2005;13:703–9.[Abstract/Free Full Text]
Katan MB. Alternatives to low-fat diets. Am J Clin Nutr 2006;83:989–90.[Free Full Text]
Ravnskov U. The diet-heart idea is kept alive by selective citation. Rapid response. BMJ 8. December 2003. Internet: http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/327/7427/1348-c.
Ravnskov U. Diet-heart disease hypothesis is wishful thinking. BMJ 2002;324:238.[Free Full Text]


American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 84, No. 6, 1551-1552, December 2006
© 2006 American Society for Nutrition

--------------------------------------------------------------------------------

LETTER TO THE EDITOR

Reply to U Ravnskov
Martijn B Katan
Vrije Universiteit
Faculty of Earth and Life Sciences Institute of Health Sciences
De Boelelaan 1085
1081 HV Amsterdam
Netherlands
E-mail: katan99@falw.vu.nl

Dear Sir:

Ravnskov’s suggestion that a reduction in the intake of saturated fat does not lower cholesterol is wrong. At constant body weight, the replacement of saturated fat with other nutrients unequivocally lowers cholesterol concentrations; all meta-analyses of controlled trials agree on this.

As for the effects of saturated fatty acids on heart disease, Ravnskov rightly notes that some clinical trials have failed to show that the replacement of saturated fat with unsaturated fat reduces heart disease. However, most clinical trials have shown a benefit. In addition, evidence from epidemiologic, metabolic, and laboratory studies confirms that high intakes of saturated fat do cause heart disease. Ignoring this evidence leads to absurd consequences. For instance, our knowledge of the ill effects of cigarette smoking rests purely on epidemiologic, metabolic, and laboratory studies, whereas evidence from clinical trials is largely lacking. The same holds true for the ill effects of physical inactivity, the failure to use seat belts, the consumption of toxic chemicals in foods, and asbestos exposure. None of these conditions has been proven to be unhealthy in clinical trials performed according to the standards for pharmaceutical drugs. I believe that, in all of these cases, we should consider the totality of the evidence, and the totality of the evidence overwhelmingly indicts saturated fat as a cause of heart disease, just as it indicts cigarettes.

Ravnskov has now published approximately 58 Letters to the Editor (1-58) that address publications about lipids and heart disease. His letters have been published in the Journal of the American Medical Association, the New England Journal of Medicine, the British Medical Journal, the Lancet, Science, Annals of Internal Medicine, the Journal of Clinical Epidemiology, the Quarterly Journal of Medicine, and several Scandinavian medical journals. All his letters have argued essentially the same point, namely that lowering blood cholesterol concentrations is of unproven value. I agree with the dozens of scientists who have carefully replied to his letters and who have shown that, by and large, his arguments are faulty.

ACKNOWLEDGMENTS

The author had no conflict of interest.

REFERENCES


Ravnskov U, Rosch PJ, Sutter MC, Houston MC. Should we lower cholesterol as much as possible? BMJ 2006;332:1330–2.[Free Full Text]
Ravnskov U, Rosch PJ, Sutter MC. High-dose statins and the IDEAL study. JAMA 2006;295:2476, 2478–9.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Misleading advice on cholesterol reduction.] Lakartidningen 2006;103:568, 569 (discussion).[Medline]
Ravnskov U. [Treatment of hypercholesterolemia—lower is not better.] Ugeskr Laeger 2006;168:1665.[Medline]
Understrup AG, Ravnskov S, Hansen HC, Fomsgaard IS. Biotransformation of 2-benzoxazolinone to 2-amino-(3H)-phenoxazin-3-one and 2-acetylamino-(3H)-phenoxazin-3-one in soil. J Chem Ecol 2005;31:1205–22.[Medline]
Ravnskov U, Rosch PJ, Sutter MC. Intensive lipid lowering with atorvastatin in coronary disease. N Engl J Med 2005;353:93–6.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Should cholesterol levels be reduced more aggressively?] Lakartidningen 2005;102:2583–4.[Medline]
Ravnskov U. Europe in transition: dietary fat is not the villain. BMJ 2005;331:906–7.[Free Full Text]
Ravnskov U, Sutter MC. Aggressive lipid-lowering therapy and regression of coronary atheroma. JAMA 2004;292:38–40.[Free Full Text]
Ravnskov U. Inflammation, cholesterol levels, and risk of mortality among patients receiving dialysis. JAMA 2004;291:1833–5.[Free Full Text]
Ravnskov U. [High cholesterol level may protect against infections and probably also atherosclerosis.] Lakartidningen 2004;101:1215–7, 1218 (discussion), 1221–2.[Medline]
Ravnskov U. [Hasty conclusions on cardiac mortality in Norway.] Tidsskr Nor Laegeforen 2004;124:2153.[Medline]
Ravnskov U. [Karl Popper and the cholesterol hypothesis.] Tidsskr Nor Laegeforen 2004;124:2517.[Medline]
Ravnskov U. ASCOT-LLA: questions about the benefits of atorvastatin. Lancet 2003;361:1986.[Medline]
Ravnskov U. Lipoproteins and cardiovascular risk. Lancet 2003;361:1988–9.[Medline]
Ravnskov U. [Too many calories and too little exercise cause obesity not intake of fat.] Lakartidningen 2003;100:3255–6.[Medline]
Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. QJM 2003;96:927–34.[Free Full Text]
Ravnskov U. Dietary fat intake and risk of stroke: allegations about dietary fat are unfounded. BMJ 2003;327:1348.[Free Full Text]
Ravnskov U, Allen C, Atrens D, et al. Studies of dietary fat and heart disease. Science 2002;295:1464–6.[Medline]
Ravnskov U. Diet-heart disease hypothesis is wishful thinking. BMJ 2002;324:238.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Surrogate research on heart disease and risk factors.] Lakartidningen 2002;99:1507.[Medline]
Ravnskov U. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? QJM 2002;95:397–403.[Free Full Text]
Ravnskov U. [The debate in science: dietary guidelines against myocardial infarction are defended by wrong citations.] Lakartidningen 2002;99:2673.[Medline]
Ravnskov U. A hypothesis out-of-date. the diet-heart idea. J Clin Epidemiol 2002;55:1057–63.[Medline]
Ravnskov U. [Millions of healthy people can be considered ill because of the American cholesterol policy.] Lakartidningen 2001;98:4574–7.[Medline]
Ravnskov U. [Lipid lowering doesn’t affect the development of atherosclerosis in peripheral artery disease.] Lakartidningen 2001;98:4897–8.[Medline]
Ravnskov U. Cholesterol and all-cause mortality in Honolulu. Lancet 2001;358:1907.[Medline]
Ravnskov U. VAT and fat. Evidence is contradictory. BMJ 2000;320:1470.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Misleading cholesterol statistics.] Lakartidningen 1999;96:1947.[Medline]
Ravnskov U. Why heart disease mortality is low in France. Authors’ hypothesis is wrong. BMJ 1999;319:255–6.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Experts ask for priorities when it comes to interpretation. Ravnskov answers in the debate on dietary fats.] Lakartidningen 1998;95:1022–3.[Medline]
Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998;51:443–60.[Medline]
Ravnskov U. [Excellence of the "Mediterranean diet" is a myth. There is no evidence that monounsaturated fats prevent myocardial infarction.] Lakartidningen 1998;95:4749–50.[Medline]
Ravnskov U. [On honesty and monounsaturated fat.] Lakartidningen 1998;95:4966.[Medline]
Ravnskov U. [Do cholesterol-lowering drugs cause cancer?] Lakartidningen 1996;93:2040.[Medline]
Ravnskov U. American College of Physicians guidelines on cholesterol screening. Ann Intern Med 1996;125:1010–1.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Fatty acids and confusing signals.] Ugeskr Laeger 1995;157:1534–5.[Medline]
Ravnskov U. Quotation bias in reviews of the diet-heart idea. J Clin Epidemiol 1995;48:713–9.[Medline]
Ravnskov U. Implications of 4S evidence on baseline lipid levels. Lancet 1995;346:181.[Medline]
Ravnskov U. Beneficial effects of simvastatin may be due to non-lipid actions. BMJ 1995;311:1436–7.[Free Full Text]
Ravnskov U. Hypercholesterolemia does not cause coronary heart disease–evidence from the nephrotic syndrome. Nephron 1994;66:356–9.[Medline]
Ravnskov U. Ischaemic heart disease and cholesterol. Optimism about drug treatment is unjustified. BMJ 1994;308:103.
Ravnskov U. [Do polyunsaturated fats cause male sterility?] Lakartidningen 1994;91:2308.[Medline]
Ravnskov U. [Uncritical review of articles on cholesterol.] Ugeskr Laeger 1994;156:4479–80.[Medline]
Ravnskov U. Is intake of trans-fatty acids and saturated fat causal in coronary heart disease? Circulation 1994;90:2568–9.[Medline]
Ravnskov U. Doing the right thing: stop worrying about cholesterol. Circulation 1994;90:2572–3.[Free Full Text]
Ravnskov U. What do angiographic changes after cholesterol lowering mean? Lancet 1994;344:1297.[Medline]
Ravnskov U. [Doubtful advices on cholesterol screening in children.] Ugeskr Laeger 1993;155:1886–7.[Medline]
Ravnskov U. Reducing serum cholesterol. Lower cholesterol of doubtful benefit to anyone. BMJ 1993;307:125.[Medline]
Ravnskov U. [New trends from the USA. The cholesterol campaign is questioned.] Lakartidningen 1993;90:2528–9.[Medline]
Ravnskov U. Coronary atherosclerosis on angiography—progress or regress, and why? Circulation 1993;88:1358–60.[Free Full Text]
Ravnskov U. [Decreased cholesterol level shortens life.] Ugeskr Laeger 1993;155:3679–80.[Medline]
Ravnskov U. [Stop the cholesterol campaign!] Lakartidningen 1993;90:4587–8, 4589–90 (discussion).[Medline]
Ravnskov U. [What is the correct answer in the cholesterol debate?] Ugeskr Laeger 1992;154:1716–8.[Medline]
Ravnskov U. Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. BMJ 1992;305:15–9.[Medline]
Ravnskov U. Frequency of citation and outcome of cholesterol lowering trials. BMJ 1992;305:717.[Medline]
Ravnskov U. [Are polyunsaturated fats useful?] Lakartidningen 1991;88:1058.[Medline]
Ravnskov U. An elevated serum cholesterol level is secondary, not causal, in coronary heart disease. Med Hypotheses 1991;36:238–41.[Medline]

 

[RRR]

hunter killer, oletko mittauttanut rasvaprosenttiasi?

 

[ADEBIS]

keskustelua rasvoista. kannattaa lukea.


http://mikaelfogelholm.fi/keskustelu.html/20?c=0

 

[Metalviking]

Suvussa kulkee. Työpaikan testissä lihaskunto erinomainen, mutta huono kolesteroli nousussa (tämä n. 1 1/2 vuotta sitten). Päätin tehdä jotain:

-lopetin tupakoinnin
-vain vähärasvaista lihaa/leikkeleitä (sikanaudat jne. vittuun)
-kalaa hieman enemmän
-omega 3:set, pellanasiemenöljy, soijalesitiini
-vihreää teetä

..kaikki muu: treeni, aerobiset jne. suht samanlaisina ja uusi kolesterolin mittaus joku aika sitten..tuli sairaanhoitajalta kirje kotiin, jännitti vähän aukaista, ja sitten:
Tuloksesi ovat erinomaisia!

Punariisistä on muuten ollut hyviä kokemuksia joillakin ihmisillä.

 

[Ozzy]

Suvussa kulkee.

Kuin myös. Ja taipumus korkeisiin kolesteroliarvoihin on tutkimusten mukaan yleisempää itä-suomalaisilla ja oma sukukin on rajan takaa aikoinaan joutunut lähtemään.

Oma isäukkoni sai ensimmäisen infarktin vähän yli kolmekymppisenä eikä runsas tupakointi ainakaan varmaan auttanut asiaa. Ylipainoa esim. sen sijaan ei ollut. Jo silloin 80-luvulla lekuri sanoi isälle, että jos korkeaan kolesteroliin on taipumusta, niin elimistö muodostaa sitä vaikka porkkanoista. Sen ajan kolesterolilääkkeillä ei ollut mitään mainittavaa vaikutusta arvoihin, totaalisella elämäntapamuutoksilla sen sijaan oli. Seuranta sitten vähän vuosien saatossa jäi ja viisikymppisenä uusi infarkti. 90-luvun lääkkeillä saatiin jo nopeasti arvot alenemaan, mutta se oli jo vähän liian myöhäistä siinä vaiheessa...

Pitäisi tosiaan mennä itsekin mittauttamaan ne omat arvot, kun edellisestä kerrasta on jo aikaa. Silloin n. 10 v sitten oli kok.kol.arvo 3,9, mutta on tuota fläsääkin tarttunut sen jälkeen.

 

[Billy]

Suvussa kulkee. Työpaikan testissä lihaskunto erinomainen, mutta huono kolesteroli nousussa (tämä n. 1 1/2 vuotta sitten). Päätin tehdä jotain:

-lopetin tupakoinnin
-vain vähärasvaista lihaa/leikkeleitä (sikanaudat jne. vittuun)
-kalaa hieman enemmän
-omega 3:set, pellanasiemenöljy, soijalesitiini
-vihreää teetä

..kaikki muu: treeni, aerobiset jne. suht samanlaisina ja uusi kolesterolin mittaus joku aika sitten..tuli sairaanhoitajalta kirje kotiin, jännitti vähän aukaista, ja sitten:
Tuloksesi ovat erinomaisia!

Punariisistä on muuten ollut hyviä kokemuksia joillakin ihmisillä.

Itselläkin tämänsuuntaisia kokemuksia. Kesällä kokonaiskolesteroli 7.5, huono korkealla, hyvä liian alhainen.

Joulukuun alussa 4.4, ja suhteet kohdallaan. Miten tähän päästiin:

Kesä loppui -> ei makkaroita, jäätelöä ym herkkuja. Kovaa rasvaa tuli vielä juustoista (pizzaa ym. silloin tällöin) + liharuuista, tosin söin vain vähärasvaista lihaa (jauheliha 7%, kokolihaa).

Lisää hyvää rasvaa, noin ruokalusikallinen oliivi/rypsiöljyä päivässä + kalaöljy.

Lisää kuituja (kauraleseet).

Benecol/Becel proactive. Olen käyttänut aikaisemminkin mutta nyt pidin huolta että saan suositellun määrän.

Punainen riisi 1-2 kapselia päivässä (ohje on 2-4).

 

[tukikohta1]

<quote>
Triglyseridit alas:
-Vähemmän nopeita hiilihydraatteja
</quote>

Aiemmasta postista ymmärsin, että nopeat hiilarit voivat nostaa ns huonoa kolesterolia. Mitenkähän on tuon palkkarin kanssa?

Jos hyvä kolesteroli on liian matala ja huono liian korkea, kannattaisiko jättää palkkarista hiilareita vähemmälle?

 

[sCRATCh]

Ihan sama meikän suvussa, faijan faijalla oli, faijalla on, systerillä on, mutta mulla ei oo ainakaan toistaseks havaittu viimeks tais olla jotain 4.5 tjsp.. ja siit on 2kk aikaa kun kävin kattomassa. Toivotaan ettei tuukkaan.

 

[Mastodontti]

Tuskin tolla palkkarilla on juuri merkitystä, eiköhän hiilareiden kokonaismäärä ravinnosta näyttele suurempaa osaa sekä se miten muuten syö. Ja siis triglyseridit pitää saada alas, ja korkeat triglyseridit käsittääkseni kertovat runsaasta hiilihydraattien osuudesta ruokavaliossa. Rasvaa lisäämällä sitten voi nostaa hdl-tasoa.

 

[MC Aropupu]

Korkeat triglyseridit kertovat siitä, että hiilareita saadaan tarvetta enemmän. Jos hiilareita syödään enemmän ja nopeammin kuin mitä lihaksiin ja maksaan pystytään varastoimaan, niin ne täytyy maksassa muuttaa rasvaksi varastointia varten ja tässä prosessissa syntyy triglyseridiä. Näin ainakin olen asian ymmärtänyt. Treenin jälkeen lihakset huutavat hiilaria ja myöskin pystyvät sitä vastaanottamaan nopeasti ja näinollen nopeat hiilarit eivät ehkä sitten treenin jälkeen nautittuna nosta triglyseridejä, kun ne menevät tarpeeseen.

 

[zorts]

Nyt skippasin koko threadin lukemisen.. Mutta heitämpä mielipiteeni & Tottuuden..

Lääkärit ovat ison pöydän ympärillä miettineet mikä on se huonon ja hyvän raja.. No pistetään arvoksi 5 ... Siis koko kolesterooli arvo on hatusta vedetty. aluksi meinasivat pistää sen 6 mutta kun niin suuri osa on alle 6 niin pistetään 5. lääke yhtiöt kiittävät. On muuten suomessa todella suuri bisnes tuo kolesterooli hömppä.

Tiedän monta ihmistä jotka kolesterooli lääkityksen lopettettuaan ovat alkaneet voimaan huomattavasti paremmin. anoppi esimerkiksi pystyi jälleen juoksemaan ja lenkkeilemään kun tarpeeksi sille motkotin noista lääkkeistä ja siittä että tuo kolesterooli on yhtä yksilöllistä kuin pituus eikä sillä ole oikein mitään tekemistä painonkaan kanssa. syökää ja eläkää normaalisti ilman mega sipsejä yms niin ei tartte peljätä. sitä paitsi haittai vaikutukset ovat vain aina yhteydessä ja lisäävänä riskin tekiänä jos on jo jokin sairaus. Humpuukia!!

Tee itsellesi palvelus ja heitä helvettii tuo kolesterooli hömpötys.

 

[SIC-]

Voisiko joku tulkita nämä minun arvot kun ei sairaanhoitajan selitys oikein vakuuttanut.

Kolesteroli 5.7
HDL 1.64
LDL 3.7
Trigly 0.91

 

[0401365]

Voisiko joku tulkita nämä minun arvot kun ei sairaanhoitajan selitys oikein vakuuttanut.

Kolesteroli = kokonaiskolesteroli, suositus alle 5
HDL = "hyvä kolesteroli", suositus yli 1
LDL = "huono kolesteroli", suositus alle 3
Trigly = rasva, suositus alle 2