Katski: sulla on ilmeisesti tarve todistaa, että kyseinen Wilson oli väärässä ja ehkä mielestäsi täten kenelläkään ei voi olla kyseistä ongelmaa. On totta, että muiden tutkimuksissa ei ole kyetty todistamaan Wilsonin hypoteesia ja taisi olla niin, että hänen kriteereillään aika moni normaali terve ihminenkin luokiteltaisiin syndroomapotilaaksi. Se ei tietenkään ole ok eikä lääketieteen etiikan mukaista. MUTTA. Kilpirauhaspotilaana tiedän, että elämä on aivan helvettiä kun lääkitys ole kohdillaan ja olen kuullut monen hyötyneen T3-monoterapiasta, tilanteissa joissa syystä tai toisesta kroppa ei tyroksiinia siedä. Tämä ei aina ole pysyvä asiantila ja pätee myös yhdistelmähoitoon - joskus lyhytaikainen T3-terapia korjaa epätasapainon, joko ilman T4:ää tai sen kanssa. Mulle onkin ihan sama, onko joku Wilsonin syndrooma olemassa vai ei. Sillä taas on väliä, saavatko potilaat avun kilpirauhassairauteensa, joka hoitamattomana tuhoaa monen elämän. Yksi lääke ei toimi kaikille, joillekin se anekdotaalisesti näyttää olevan pelkkä T3. Pahinta koko kiistassa on se että halutaan evätä apu tietyltä potilasryhmältä, joka on saanut elämänsä takaisin T3-monoterapialla. Ei näiden potilaiden oloa muuta se, oliko joku Wilson oikeassa vai väärässä ja "tukkiiko rT3 T3-reseptorit". rT3/T3 -ratiosta riippumatta auttamismekanismi on sama: elimistö ei muunna T4-hormonista tarpeeksi aktiivista T3-hormonia ja tällöin sitä tarvitaan purkista. T4 ei auta mitään jos se ei muunnu T3-hormoniksi, itsekin valitettavasti tähän Välimäen 5% kuuluvana olen sen vaikeimman kautta joutunut toteamaan.
Sitten linkityksistäsi. Ensimmäisessä linkittämässäsi tutkimuksessa (v.1976) oli tutkittu
kilpirauhasterveitä ihmisiä ja heillä rT3 ei ollut häirinnyt
aivolisäkkeen hormonierityksen kaskadia. Tiedäthän, että perifeerinen muunto ei aina seuraa aivolisäkettä ja lisäksi kun kilpirauhassairailla hormonien tuotto ei ilmiselvästi futaa kuten terveillä, emme välttämättä voi suoraan päätellä kilpirauhaspotilailla tapahtuvan samoin. Toinen rT3-tutkimus (v. 1984), samaten on seurattu seerumin pitoisuuksia terveillä potilailla, tästä jatkan alempana (tutkimuksesta löytyi mielenkiintoinen lause: "rT3 is a potent inhibitor of extrathyroidal T3 production in vitro"). Kolmas tutkimus (v.1977) rottien aivolisäkkeen soluilla ei sinänsä tuo uutta tietoa, mielenkiintoinen lause oli tämä: "We previously found that reverse T3 and 3,3′T2 bind to the solubilized hepatic nuclear “receptors” for thyroid hormones" - herättää kysymyksen miten tämä sitoutuminen vaikuttaa ihmisessä makrotasolla, siihenhän tuo tutkimus ei ota kantaa.
Laitoin kaikista tutkimuksista vuosiluvut tarkoituksella, sekin kertoo tieteenalan tutkimuksen tilasta, jos tuoreempaa tietoa ei ole saatavilla. Huomattavasti tuoreemmassa tutkimuksessa (2009) tehtiin löydös geenimuunnoksesta, joka oli 16%:lla tutkituista ja aiheutti sen ettei T4 poistanut oireita mutta yhdistelmähoito poisti.
Tämä oireiden poistuminen ei näkynyt muutoksena seerumin hormonipitoisuuksissa ja herättää validin kysymyksen siitä, kuinka asianmukaista on seurata vain potilaan veriarvoja kuten nykyään monet lääkärit tekevät.
Common variation in the DIO2 gene pr... [J Clin Endocrinol Metab. 2009] - PubMed - NCBI
Ylempänä tällä sivulla olen linkittänyt toisen tutkimuksen, jossa osoitettiin että T4-monoterapialla olevilla kilpirauhaspotilailla T4/T3-suhde ei korjaannu samanlaiseksi kuin terveillä potilailla, vaan T3:n määrä laahaa perässä. Laitetaan se nyt uudestaan,
Levothyroxine monotherapy cannot guarantee euthyroi... [PLoS One. 2011] - PubMed - NCBI. Havainnollistava kuva yhdellä klikkauksella, jos ei jaksa lukea:
PubMed Central, Figure 1: PLoS One. 2011; 6(8): e22552. Published online Aug 1, 2011. doi: 10.1371/journal.pone.0022552. Jos sisäistää tämän ja lisäksi edellisen kappaleen geenivirhelöydöksen siitä ettei oireiden poistumista voi päätellä veriarvoista, lähtee aikaisemmilta tutkimuksilta aika hyvin relevanssi hoidon tarpeen ja sen tehon arvioinnin pohjana.
Vierastan sitä, että linkitetään endokrinologiyhdistyksen ja ATA:n lausuntoja. ATA:lla on rahoittajana kolme levotyroksiinivalmistajaa, joten en pidä sitä objektiivisena lähteenä. Endokrinologit ovat osapuolena meneillään olevassa kilpirauhaskiistassa, jota puidaan tällä hetkellä korkeimmassa hallinto-oikeudessa. Pitäydyn mielummin tutkimustuloksissa mielipidettä muodostaessani kuin auktoriteettiuskossa.
Tiuskis, alakanttinen T3V viittaa siihen, että elimistössä ei ole kierrossa tarpeeksi kilpirauhashormonin aktiivista muotoa. Jos T4V on hyvällä tasolla ja T3V siitä huolimatta matala, saatat tarvita T3-lisän lääkitykseesi, olettaen että sinulla on oireita. Onnea lääkärin etsintään, nykyisessä tilanteessa on entistä hankalampi löytää lääkäriä joka uskaltaa määrätä T3-hormonia, kun lääkäreiltä on viety lupia (hallinto-oikeus kumosi yhden Valviran tällaisen päätöksen, mutta siitä huolimatta Valvira jatkaa) ja endokrinologiyhdistys läähättää niskaan. Jos haluat, voin vinkata yksityisviestillä vertaistukiryhmän ja lisätietoa. Itselläni meni noin puoli vuotta löytää lääkäri joka suostui määräämään yhdistelmähoitoa, vaikka T3-arvoni oli viitealueen alapuolella hyvästä T4V:stä huolimatta.
