Tyydyttyneiden rasvojen rooli ketogeenisessä ruokavaliossa

  • Keskustelun aloittaja Keskustelun aloittaja ror
  • Aloitettu Aloitettu
Dona sanoi:
Porsaan rasva:
Tyydyttynyt rasvahappo 32 g
Monityydyttymätön rasvahappo 11 g
Kertatyydyttymätön rasvahappo 41 g
Click to expand...

Ootko löytänyt mistään Suomessa tuotetun possun ja kanan omega3/6 suhteita. Jenkeissä on omega6 painottuvaa kun niille syötetään omega6 rehuja, soijaa ja maissia sun muuta paskaa. Tuosta syystä mm. Saladino pyrkii välttämään ainakin makretti possuja ja kananlihaa. Kasleri ja ribsit kuitenkin maistuu grillistä erityisen hyvältä kesäisin.
 
GAZOZ.FI
10% ALENNUS KOODILLA PAKKOTOISTO
Murffipussi sanoi:
Ootko löytänyt mistään Suomessa tuotetun possun ja kanan omega3/6 suhteita. Jenkeissä on omega6 painottuvaa kun niille syötetään omega6 rehuja, soijaa ja maissia sun muuta paskaa. Tuosta syystä mm. Saladino pyrkii välttämään ainakin makretti possuja ja kananlihaa. Kasleri ja ribsit kuitenkin maistuu grillistä erityisen hyvältä kesäisin.
Click to expand...

Ei taida löytyä mistään noita suhteita, mutta ei ne varmaan kovin hyvät täälläkään ole. Siat ja broilerit saa ruokinnassa täälläkin paljo kasvisöljyjä. Veikkaan, että kotimainen luomu sianlihassa on ihan ok suhteet, kun ruokinta pyritään pitämään luonnomukaisena.
 
academic.oup.com

Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: NO

ABSTRACT. The proposition that dietary SFAs should be restricted to the maximal extent possible (e.g., to achieve approximately half of current consumption) is
academic.oup.com academic.oup.com

key confounding issue is that reduction of dietary SFAs primarily lowers concentrations of large cholesterol-enriched LDL particles (17), which are less strongly associated with CVD than small lipid-depleted LDL (2, 3, 11). In fact, for the majority of individuals, small LDL concentrations are minimally affected by SFA content in the diet (17). While it has been argued that all LDL particles are equally atherogenic, this is not supported by the available evidence including the enhanced pathologic and metabolic properties of smaller LDL, most notably their prolonged plasma residence time and enhanced oxidative susceptibility (11). Although there are exceptions (e.g., in the case of the large LDL particles that characterize patients at high CVD risk due to heterozygous familial hypercholesterolemia), these individuals comprise a small proportion of the general population. These considerations indicate that the potential benefit of reduced SFA intake could be significantly overestimated by reliance on change in total LDL cholesterol. Consistent with this possibility, modeling analyses in a large, multinational, prospective cohort study indicated that the ratio of apoB to apo-AI produced the most consistent relations with observed diet-related CVD HR estimates, whereas LDL cholesterol produced the greatest divergence from these estimates (18).
 
Dona sanoi:
academic.oup.com

Public health guidelines should recommend reducing saturated fat consumption as much as possible: NO

ABSTRACT. The proposition that dietary SFAs should be restricted to the maximal extent possible (e.g., to achieve approximately half of current consumption) is
academic.oup.com academic.oup.com

key confounding issue is that reduction of dietary SFAs primarily lowers concentrations of large cholesterol-enriched LDL particles (17), which are less strongly associated with CVD than small lipid-depleted LDL (2, 3, 11). In fact, for the majority of individuals, small LDL concentrations are minimally affected by SFA content in the diet (17). While it has been argued that all LDL particles are equally atherogenic, this is not supported by the available evidence including the enhanced pathologic and metabolic properties of smaller LDL, most notably their prolonged plasma residence time and enhanced oxidative susceptibility (11). Although there are exceptions (e.g., in the case of the large LDL particles that characterize patients at high CVD risk due to heterozygous familial hypercholesterolemia), these individuals comprise a small proportion of the general population. These considerations indicate that the potential benefit of reduced SFA intake could be significantly overestimated by reliance on change in total LDL cholesterol. Consistent with this possibility, modeling analyses in a large, multinational, prospective cohort study indicated that the ratio of apoB to apo-AI produced the most consistent relations with observed diet-related CVD HR estimates, whereas LDL cholesterol produced the greatest divergence from these estimates (18).
Click to expand...

Kannattaa antaa asiantuntijoiden hoitaa puhuminen tästäkin aiheesta:

www.tervettaskeptisyytta.net

Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä

Kolesterolikirjoituksiani seuranneissa keskusteluissa yksi kysymys on ylivoimaisesti muita yleisempi: mitä merkitystä on “pahojen” LDL-hiukkasten koolla? On olemassa tutkimuksia, jotka näyttävät viittaavan siihen, että ainoastaan pienet hiukkaset ovat haitallisia. Tähän törmää niin harrastajien...
www.tervettaskeptisyytta.net www.tervettaskeptisyytta.net

” Tietyissä piireissä LDL-hiukkasten kokoa pidetään tärkeänä juttuna. Joskus taustalla on selkeä ideologia: jos oma elämäntapa nostaa LDL-kolesterolin määrää, on keksittävä joku syy, miksi se ei olisi ongelma. Toisaalta tutkimusnäyttöä on sen verran, että se riittää hämäämään jopa monia terveydenhuollon ammattilaisia.”
 
C13 sanoi:
Kannattaa antaa asiantuntijoiden hoitaa puhuminen tästäkin aiheesta:
Click to expand...

Linkkaamani arvion kirjoittajalla pikkasen kovemmat meriitit asiantuntijana kuin Ohukaisella.


Ronald M. Krauss, M.D., is Senior Scientist and Director of Atherosclerosis Research at Children’s Hospital Oakland Research Institute, Adjunct Professor in the Department of Medicine at UCSF and in the Department of Nutritional Sciences at UC Berkeley, and Guest Senior Scientist in the Department of Genome Sciences of Lawrence Berkeley National Laboratory. He received his undergraduate and medical degrees from Harvard University with honors and served his internship and residency on the Harvard Medical Service of Boston City Hospital. He then joined the staff of the National Heart, Lung, and Blood Institute in Bethesda, Maryland, first as Clinical Associate and then as Senior Investigator in the Molecular Disease Branch. Dr. Krauss is board-certified in internal medicine, endocrinology and metabolism, and is a member of the American Society for Clinical Investigation, a Fellow of the American Society of Nutrition and the American Heart Association (AHA), and a Distinguished Fellow of the International Atherosclerosis Society. He a member of the U.S. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, founder and past Chair of the AHA Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, and a National Spokesperson for the AHA. Dr. Krauss has also served on both the Committee on Dietary Recommended Intakes for Macronutrients and the Committee on Biomarkers of Chronic Disease of the Institute of Medicine of the National Academy of Sciences. He has received numerous awards including the AHA Scientific Councils Distinguished Achievement Award and the Centrum Center For Nutrition Science Award of the American Society for Nutrition, and he is listed in Who’s Who in America and the World. Dr. Krauss is on the editorial boards of a number of journals, and is Associate Editor of Obesity. Dr. Krauss has published nearly 400 research articles and reviews on genetic, dietary, and drug effects on plasma lipoproteins and coronary artery disease. In recent years Dr. Krauss’ work has focused on interactions of genes with dietary and drug treatments that affect metabolic phenotypes and cardiovascular disease risk.

The overall objective of the Krauss Laboratory are:

  1. To investigate genetic and metabolic determinants of the prevalent atherogenic dyslipidemia (high triglyceride, low HDL, and increase in small, dense LDL particles) that is associated with obesity and insulin resistance in humans.
  2. To identify genetic influences on response to dietary and drug treatment of atherogenic dyslipidemia.
 
Dona sanoi:
Linkkaamani arvion kirjoittajalla pikkasen kovemmat meriitit asiantuntijana kuin Ohukaisella.
Click to expand...
Mutta mites puolueettomuus ja oma agenda (?) kun on käynyt mm. Tim Noakesin kanssa ketokekkereillä luennoimassa :

Emerging Science of Carbohydrate Restriction and Nutritional Ketosis
Scientific Sessions at the Ohio State University
Lunch – Keynote Speaker : Dr. Tim Noakes
ja myöhemmin päivällä Dr. Krauss.. Heikkilää ei sentään listoilla ollut.


 
Dona sanoi:
Linkkaamani arvion kirjoittajalla pikkasen kovemmat meriitit asiantuntijana kuin Ohukaisella.


Ronald M. Krauss, M.D., is Senior Scientist and Director of Atherosclerosis Research at Children’s Hospital Oakland Research Institute, Adjunct Professor in the Department of Medicine at UCSF and in the Department of Nutritional Sciences at UC Berkeley, and Guest Senior Scientist in the Department of Genome Sciences of Lawrence Berkeley National Laboratory. He received his undergraduate and medical degrees from Harvard University with honors and served his internship and residency on the Harvard Medical Service of Boston City Hospital. He then joined the staff of the National Heart, Lung, and Blood Institute in Bethesda, Maryland, first as Clinical Associate and then as Senior Investigator in the Molecular Disease Branch. Dr. Krauss is board-certified in internal medicine, endocrinology and metabolism, and is a member of the American Society for Clinical Investigation, a Fellow of the American Society of Nutrition and the American Heart Association (AHA), and a Distinguished Fellow of the International Atherosclerosis Society. He a member of the U.S. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, founder and past Chair of the AHA Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, and a National Spokesperson for the AHA. Dr. Krauss has also served on both the Committee on Dietary Recommended Intakes for Macronutrients and the Committee on Biomarkers of Chronic Disease of the Institute of Medicine of the National Academy of Sciences. He has received numerous awards including the AHA Scientific Councils Distinguished Achievement Award and the Centrum Center For Nutrition Science Award of the American Society for Nutrition, and he is listed in Who’s Who in America and the World. Dr. Krauss is on the editorial boards of a number of journals, and is Associate Editor of Obesity. Dr. Krauss has published nearly 400 research articles and reviews on genetic, dietary, and drug effects on plasma lipoproteins and coronary artery disease. In recent years Dr. Krauss’ work has focused on interactions of genes with dietary and drug treatments that affect metabolic phenotypes and cardiovascular disease risk.

The overall objective of the Krauss Laboratory are:

  1. To investigate genetic and metabolic determinants of the prevalent atherogenic dyslipidemia (high triglyceride, low HDL, and increase in small, dense LDL particles) that is associated with obesity and insulin resistance in humans.
  2. To identify genetic influences on response to dietary and drug treatment of atherogenic dyslipidemia.
Click to expand...
Ohukainen on väitellyt tohtoriksi sydänsairauksien perustutkimuksesta. Multa meni ohi miltä alalta tämä Krauss on väitellyt tohtoriksi.

Karppaajapiirit toki tykkäävät Kraussista, koska hän itsepäisesti jauhaa tästä LDL-partikkelien koosta.
 
Late^ sanoi:
Mutta mites puolueettomuus ja oma agenda (?) kun on käynyt mm. Tim Noakesin kanssa ketokekkereillä luennoimassa :

Emerging Science of Carbohydrate Restriction and Nutritional Ketosis
Scientific Sessions at the Ohio State University
Lunch – Keynote Speaker : Dr. Tim Noakes
ja myöhemmin päivällä Dr. Krauss.. Heikkilää ei sentään listoilla ollut.
Click to expand...


Mites Ohukaisen puolueettomuus ja agenda vegaanina?
 
Kundit tappelee taas vain siitä, että mitä rasvaa pitäisi syödä ja unohdetaan täysin se kuinka paljon sitä syödään.
Jos ihminen on laiha ja liikkuu, niin en ole sellaisilla kauheasti ruokavalio peräisiä sydänongelmia nähnyt. Toki synnynnäisiä vikoja on olemassa ja silloin pitää erityistä huomiota näihin asioihin kiinnittää huomiota.

Itse uskon vakaasti, että on parempi dietata "paskalla rasvalla" itsensä terveeksi, kuin pysyä sairaana/pullukkana ja syömällä "hyvää rasvaa"
 
Ho- sanoi:
Kundit tappelee taas vain siitä, että mitä rasvaa pitäisi syödä ja unohdetaan täysin se kuinka paljon sitä syödään.
Jos ihminen on laiha ja liikkuu, niin en ole sellaisilla kauheasti ruokavalio peräisiä sydänongelmia nähnyt. Toki synnynnäisiä vikoja on olemassa ja silloin pitää erityistä huomiota näihin asioihin kiinnittää huomiota.

Itse uskon vakaasti, että on parempi dietata "paskalla rasvalla" itsensä terveeksi, kuin pysyä sairaana/pullukkana ja syömällä "hyvää rasvaa"
Click to expand...
Ei täs ole paljoo väännettävää. Data melko selkeesti kertoo, vältä nostamasta ldl:ää ja suosi pehmeempiä rasvoja. Se ei tarkota ”älä vittu ikinä syö voita ja maitorasvoja”.

Itekkin laitan punasta maitoo kahviin.

Ja nämä on pystytty toistamaan ja osottamaan että näin on. Myönnettäköön että epidemiologissa tutkimuksissa on puutteensa ja ongelmansa.
 
mikasa90 sanoi:
Ei täs ole paljoo väännettävää. Data melko selkeesti kertoo, vältä nostamasta ldl:ää ja suosi pehmeempiä rasvoja. Se ei tarkota ”älä vittu ikinä syö voita ja maitorasvoja”.

Itekkin laitan punasta maitoo kahviin.

Ja nämä on pystytty toistamaan ja osottamaan että näin on. Myönnettäköön että epidemiologissa tutkimuksissa on puutteensa ja ongelmansa.
Click to expand...

Ongelmana onkin juuri se data.

Kuinka suuri osa tutkimuskohteista on puntilla käyviä solakoita ja täysin terveitä kundeja? Tuntuu että maailman väestö on nykyään lihavampaa ja sairaanpaa kuin koskaan ja tämän takia tulokset voivat olla ristiriitaisia tai vääristyneitä.

Tottakai jokaisen on hyvä seurata rasva-arvojaan, mutta kuinka monella terveellä liikkuvalla tyydyttyneitä rasvoja syövällä on veriarvojen kanssa ongelmia?
Kysyn tätä siis ihan vilpittömästi. En itse tiedä tähän vastausta.
 
mikasa90 sanoi:
Ei täs ole paljoo väännettävää. Data melko selkeesti kertoo, vältä nostamasta ldl:ää ja suosi pehmeempiä rasvoja. Se ei tarkota ”älä vittu ikinä syö voita ja maitorasvoja”.

Itekkin laitan punasta maitoo kahviin.

Ja nämä on pystytty toistamaan ja osottamaan että näin on. Myönnettäköön että epidemiologissa tutkimuksissa on puutteensa ja ongelmansa.
Click to expand...
Onko noissa tutkimuksissa otettu huomioon muita tekijöitä kuten esim. insuliiniresistenssi?

Itsehän en ole vielä elämän aikana saanut kertaakaan LDL:ää viiterajoihin yhdessäkään mittauksessa. En edes "whole foods" kaavalla. 3.5-3.7 lukemissa pyörii joka kerta (natuna tai roina-aikoina). Ketolla nousee 5-7 välille. 4 kuukautta ilman yhtäkään suupalaa "roskaruokaa" ja oliiviöljy pääasiallinen rasvanlähde ja siltikin ollaan "tappavissa lukemissa". Kai sitä kohta saa ruveta kaivaa monttua valmiiks.
 
Enceno sanoi:
Onko noissa tutkimuksissa otettu huomioon muita tekijöitä kuten esim. insuliiniresistenssi?

Itsehän en ole vielä elämän aikana saanut kertaakaan LDL:ää viiterajoihin yhdessäkään mittauksessa. En edes "whole foods" kaavalla. 3.5-3.7 lukemissa pyörii joka kerta (natuna tai roina-aikoina). Ketolla nousee 5-7 välille. 4 kuukautta ilman yhtäkään suupalaa "roskaruokaa" ja oliiviöljy pääasiallinen rasvanlähde ja siltikin ollaan "tappavissa lukemissa". Kai sitä kohta saa ruveta kaivaa monttua valmiiks.
Click to expand...
Sitä suuremmalla syyllä en lähtis leikkimään jos on geneettistä alttiutta korkeisiin koleihin. Insuliiniresistenssi auttaa pudottamaan painoa.
Ei se automaattisesti tarkota korkeet kolet=arkun ettiminen alkakoon. Verenpaineet, aktiivisuus, ruokavalio, alkomaholi, diabetes, salilla kävijöiden lääkket jne...ikä. Nuo sitä riskiä nostaa/ pahentaa.
 
Chris Kresser, a frequent guest on the Joe Rogan Experience, is awful. This post will explain why.
Kresser is not science-based. He spreads misinformation about health and nutrition science. I cannot detail why all of this misinformation is misinformation because it would take many hours, and I have many other things to do.

I can however explain at significant depth why he is wrong about one particular fact. In doing so, I hope that readers will take away how unreliable he has been about this one particular issue. And I hope that this will cause them to be a little more cautious about everything else that they read from him.


View: https://twitter.com/kevinnbass/status/1291179690510766080
 
Late^ sanoi:
Mutta mites puolueettomuus ja oma agenda (?) kun on käynyt mm. Tim Noakesin kanssa ketokekkereillä luennoimassa :

Emerging Science of Carbohydrate Restriction and Nutritional Ketosis
Scientific Sessions at the Ohio State University
Lunch – Keynote Speaker : Dr. Tim Noakes
ja myöhemmin päivällä Dr. Krauss.. Heikkilää ei sentään listoilla ollut.


Click to expand...

Kait sitä saa puhua asian puolesta jos siihen uskoo. Lisäksi jos on alan ammattilainen ja uskoo silti ketoon niin en ymmärrä mikä ongelma se on jos käynyt ketokekkereillä. Oikeastaan ois helvetin hölmöä jos tietää että joku asia on parempi noin kuin näin ja silti puhuu näin puolesta.
 

Latest posts

Suositut

Back
Ylös Bottom