Ketoosidieetti

Eikö toi viimeinen kohta tekisi tyhjäksi Nortonin paljon käyttämän reversedietin, mikäli se ei pitäisi paikkansa?? Vastaus siis lienee syömällä enempi.

Kyllä elimistön kykyä käyttää rasvaa energiaksi voi parantaa ihan harjoittelulla ja ravinnon ajoittamisella. Ihan peruskauraahan tuo on esim kestävyysurheilun puolella.
Reversellä palaudutaan epänormaalista tilasta normaaliin, mutta ei sillä ylitetä omaa aineenvaihdunnan toimintakapasiteettia missään vaiheessa (eli "kehitetä" ohi oman tason).
Rasvan hapettaminen eli käyttö suorituksen aikana tehostuu kestävyysurheiluharjoittelulla kyllä, mutta tästä ei alun alkujaan ollutkaan kyse, vaan Sissonin epämääräisistä väitteistä paaston ja keton vaikutuksista metaboliaan.
 
10% ALENNUS KOODILLA PAKKOTOISTO
Tää nyt on pelkkä empiirinen turahdus ei sen kattavampi mutta:
Käytännössä olen huomannut että mitä useammin keton on aloittanut(lyhin jakso silti 6vko),
sitä aiemmin se alkaa. Nykyään ei tule edes väsymyksiä ja mieli alkaa piristyä jo siinä vaiheessa kun kaapin
täyttää ketoruoalla. Alkaa placebot :) Ekan illan kun on syönyt lihaa ja juustoa niin aamulla pärjää jo vähällä.
Ekoilla kerroilla saattoi mennä viikko nälkäisenä ja unia ruoasta nähden esim. :)
 
Reversellä palaudutaan epänormaalista tilasta normaaliin, mutta ei sillä ylitetä omaa aineenvaihdunnan toimintakapasiteettia missään vaiheessa (eli "kehitetä" ohi oman tason).
Rasvan hapettaminen eli käyttö suorituksen aikana tehostuu kestävyysurheiluharjoittelulla kyllä, mutta tästä ei alun alkujaan ollutkaan kyse, vaan Sissonin epämääräisistä väitteistä paaston ja keton vaikutuksista metaboliaan.
Aika vaikea määritellä tuo "ohi oman tason" tarkoittaako se sitten että aikaisemmin on oltu vajailla verrattuna siihen mihin metabolia pystyy jos ja kun tuota tehdään tilanteessa jossa ei ole miinuskalorinen dietti alla?

Scott Abel tosin sanoi jotain sen suuntaists, että aineenvaihduntaa voidaaan ainoastaa optimoida, ei parantaa, mutta voin toki muistaa tuon täysin väärinkin.
 
Kyllä aineenvaihduntaa tai sitä, että pystyy syömään paljon enemmän kun vaikka vuos sitten energiaa ilman että paino nousee on täysin mahdollista. Se että onko se reverse diettiä vai millä nimellä niin nimellä ei ole merkitystä. Tiedän useita tapauksia jossa henkilö on kokenu ettei paino putoo 1600 kcal kun taas kun tehdään pitkään töitä niin paino ei nouse tyyliin 2400 kalorilla. Vaatii vaan pitkäjänteistä työtä. Ja dietti ei ole avain siihen. Päinvastoin. Omakohtasta kokemusta on myös.
 
Itellä toimii vatsa paremmin, ei tule sellaisia äkkikiireitä samalla tavalla ketolla kuin sekasetillä.
Tosin ihan jannuna jo opin sen että montaa ketopäivää en ole vuosistani viettänyt ilman pellavansiemen puuroa, tiedä sitten riittääkö tuo temppu vai onko sillä väliä, mutta vatsa voi hyvin(refluksi+närästys 1pvä/melkein 9kk, se oli darra... aiemmin närästi tiuhaan ja refluksiaamut oli viikottaisia).
Ripuli tai ummetus. Ei ole normaalia olla paskomattakaan päivään ellei ravinto ole todella niukalla eli määrällisestikkin ruokaa tulee vähän. Tosiaan hyvä jos pelaa. 👍🏼 Se on mulla ainut huoli tässä että kenellä suoli ei toimi normaalisti se voi johtua bakteeri kannan muutoksista ja sen korjaaminen on sitten melkoinen prosessi kun on jo ”sekaisin” jos aloitetaan hiilarit pitkän keto jakson jälkeen.
 
Oon oletettavasti välttynyt kyseiseltä ongelmalta onneksi itse!

Kun tätä nyt on pidetty kuin päiväkirjaa niin viimeisen 3vko aikana vain -1kg, mutta tuossa oli
mässypäivä välissä joka nosti painon enää samaan kuin 3vko sitten rajapyykkipäivänä.
Nyt on vielä 1vko ennen aloitus 10:ttä päivääni ja meinasin kokeilla taas Aloe Vera viikon, jos
vähän vielä sais kuukauteen enemmän ku -1kg :).
Ulkomuoto kyllä muuttunu päärynästä ylöspäin leveneväksi, ja 3vko putkeen 3 hengen treeniringistä
milloin kukakin ollut pihalla niin että treenit ollut "normaalia" alempana reilusti.
Lepo kyllä tuntuu hyvältä 6x viikossa treenamisen jälkeen. Kiva palata parempaan rutiiniin, mutta vielä
henkisesti vähän hetkistä jokapäivä pompata :)

Kun nyt puhutaan paskasta niin:
Itsellä aika vakio että illalla pellavat -> herätessä tyhjennys(tosin sama myös silloin kun kanapellin tai kebabsalaatin vetää illalla, päivän keräilee ja aamulla aloittaa alusta..).
Itellä oli yks armeijakaveri joka oli ihan kovanluokan urheilija mutta elimistö toimi niin että saattoi sen 5pvä pidätellä paskaa :) Ei aina, ei olluit pelosta kyse, mutta "ei tarvinnu"
 
En ikinä uskonut että HS tekee näin näkyvää juttua Inkisestä. Tietysti Fogelholm on otettu mukaan varoittelemaan ketodieetin vaaroista.
0BEC3091-4CFC-44C0-9845-4E05E2937B89.jpeg

2E3C7936-222D-4D30-9AF1-9DF8AADE6DD6.jpeg
 
"Tässä väitöskirjatyössä kehitin menetelmän mitata LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyyttä verinäytteistä. Osoitin, että LDL-hiukkasten herkkyys aggregoitua vaihtelee ihmisten välillä ja johtuu eroista LDL-hiukkasten pinnan rasvojen suhteista, fosfatidyylikoliinien ja sfingomyeliinien suhteellisesta osuudesta. Sfingomyeliiniä paljon sisältävät LDL-hiukkaset aggregoituvat herkemmin, ja fosfatidyylikoliinia paljon sisältävät LDL-hiukkaset hitaammin. Osoitin, että LDL-hiukkaset aggregoituvat herkemmin sepelvaltimotautipotilailla kuin terveillä verrokeilla ja mikä tärkeintä, LDL- hiukkasten aggregoitumisherkkyys ennusti tulevaa sydänkuolemaa sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyys osoittautui itsenäiseksi riskitekijäksi, eikä korreloinut esimerkiksi plasman LDL-kolesterolipitoisuuden tai iän kanssa, eikä eronnut miesten ja naisten välillä. Lisäksi osoitin, että LDL-hiukkasten herkkyys aggregoitua riippuu mahdollisesti ainakin osittain geneettisistä tekijöistä, sillä eteläaasialaisten LDL aggregoitui herkemmin kuin länsimaalaisten."

Lähde: https://helda.helsinki.fi/handle/10138/311225
 
Ja lisää:

"Kliinisesti on tärkeää tietää voiko LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyyteen vaikuttaa elintavoilla tai lääkityksellä. Näytin tässä työssä, että ravinnon rasvoilla on merkitystä, sillä tyydyttyneet rasvat huononsivat LDL-hiukkasten laatua ja lisäsivät LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyyttä."
 
Korkeammat LDL pitoisuudet on kuitenkin osoitettu laskevan "all cause mortalitya" eli kuolleisuutta yli 60v ihmisillä. Toki yläraja on jossain mutta viitealueen yläpäässä ja ylikin olevat, elävät tilastollisesti pidempään kuin alapäässä olevat.
 
Ja lisää:

"Kliinisesti on tärkeää tietää voiko LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyyteen vaikuttaa elintavoilla tai lääkityksellä. Näytin tässä työssä, että ravinnon rasvoilla on merkitystä, sillä tyydyttyneet rasvat huononsivat LDL-hiukkasten laatua ja lisäsivät LDL-hiukkasten aggregoitumisherkkyyttä."

Jep, tuo siellä myös lukee. Mutta eikös tuossa logiikka ole nyt vähän rikki.. Meinaan että jos tyydyttyneiden rasvojen nauttiminen nostaa LDL-pitoisuutta (näin ainakin yleisesti ottaen väitetään?) ja huonontaa LDL-hiukkasten laatua, niin pitäisihän silloin nousseen LDL-pitoisuuden korrelloida aggregaatioherkkyyden kanssa?

Mutta kannattaa lukea itse se paperi ja todentaa todistusaineiston vahvuus.

Tässä pari muuta aiheeseen liittyvää artikkelia: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1933287419302831 ja https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/27/2562/5049093

Tuossa jälkimmäisessä on taulukko 2 varsin mielenkiintoinen. Meinaan niitä jotka ovat menehtyneet tai sairastavat parhaillaan. Varsin matalat LDL:t (puolella statiinit), matala HDL ja suht korkeat triglyd.
 
Mä uskon, että perinteisen lipidimallin saa heittää romukoppaan, kun kyse on ketosta ja keho käy rasvalla.

Se on hyvä kun keto/carnivore piireissä on monet alkanu kuvauttamaan valtimoitaan säännöllisesti. Jos perus lipiditeoria toimis samalla lailla ilman hiilareita, tulehdusta ja ylipainoa, niin luulis pian olevan monella suonet tukossa.🤔


View: https://www.instagram.com/p/CNmi0lVgTYq/?igshid=185zjcqh5grg7
 
Tässä on mielenkintoinen artikkeli vatsan roolista metabolisessa joustavuudessa. Tuo tekstin perusteella eläinperäinen-keto ruokavalio välttämättä ole niin huono vatsalle ja suolistolle kun monet luulee.

 

Norttoni sanoo ettei katsonut Sissonin jaksoa Roganissa. Ehkä olis pitänyt. Eihän Sisson missään julista tiukan keton puolesta. Varsinkaan tässä joustavan aineenvaihdunnan yhteydessä.

Norton ei ymmärrä ihan täysin vieläkään mistä tässä on kyse. Se on totta, että joustava aineenvaihdunta tarkoittaa myös sitä että kroppa osaa käyttää hyvin kaikkia makroja mitä sinne annetaan. Se mikä unohtuu on se, että mitä tapahtuu sitten kun ollaan ruokailujen välissä. Se tarkoittaa sitä, että silloin paastotilaan siirrytään vaivattomasti, eikä pitkä ruokailujen väli ole mikään ongelma. Energiaa riittää tasaisesti vaikka seuraava ruoka jäisi välistä. Tämä ei onnistu, jos kroppa on oppinut tiheästi toistuviin hiilaripainoitteisiin ruokiin.

Ps itse voin hyvin syödä liki pellillisen pannukakkua ja sitten pitää sen vuorokauden paaston ilman mitään ongelmia. Energiaa tulee ja sitten sitä käytetään...
 
Kannattaa tutustua Scott Stevensonin malliin metabolisesta flexibiliteetistä, se ei ole mikään lowcarb lähestymistapa.

Yhtenä mindfuckkina niin Hietalan Utti on tuosta Stevensonin mallista ottanut rungon omaan ruokailu rytmitykseen aikalailla.
 

Ketogenic diets, not for everyone​

Published:October 30, 2020DOI:https://doi.org/10.1016/j.jacl.2020.10.005

Next ArticleImpact of prior statin use on clinical outcomes in COVID- …


Highlights​


  • Low-carb diets can lead to weight loss, but can exacerbate hypercholesterolemia.

  • Hypercholesterolemia can develop with or without underlying genetic hyperlipidemia.

  • This article describes patients who developed marked increases in plasma cholesterol.

Background​

The adoption of low-carbohydrate diets can lead to weight loss in many patients. However, these now widespread diets also have the potential to exacerbate hypercholesterolemia.

Objective​

The objective of this study is to display the potentially harmful effects of the ketogenic diet on cholesterol levels in patients with or without underlying hyperlipidemia.

Methods​

We describe 5 patients who developed marked increases in plasma cholesterol on ketogenic diets and assessed whether they had a well-described underlying genetic hyperlipidemia.

Results​

Three out of 5 patients had extraordinary increases of blood cholesterol levels to over 500 mg/dL. The other 2 patients more than doubled their low-density lipoprotein cholesterol levels on a ketogenic diet. One patient had an APOE E2/E2 genotype. A higher burden of common genetic polymorphisms was found in 2 patients, with no major mutations found. No potential genetic cause was seen in a fourth patient, and the fifth patient had no genetic testing. Three patients, including the one who was most hypercholesterolemic, had a marked reduction in cholesterol after reverting to a more liberal diet. One refused to change his diet but had a satisfactory low-density lipoprotein cholesterol reduction on ezetimibe.

Conclusion​

These cases should serve as a caution that high-fat low-carbohydrate diets have the potential to exacerbate or cause hypercholesterolemia in patients with or without underlying genetic hyperlipidemia.
 
Back
Ylös Bottom