Insuliinin tehtävät elimistössä

[Weirdinin]

Kiitoksia kovasti. Tuli lisää kysymyksiä mieleen tästä kaikesta vaan. Niin se vain on, että mitä enemmän tietää, sitä enemmän on kysymyksiä. Kyllä se oli lapsena helpompaa kun äiti työnsi lusikalla ruokaa mahaan.

Käytän teitä nyt häveliättä hyväkseni. Vastailkaa sen verran mitä jaksatte. Tuosta hiilarin nestepöhöstä:

aika monella runsas hiilari alkaa turvottaa, eli nestettä kertyy kudokseen. Käsittääkseni turvotus johtuu (1) verenpaineen suurenemisesta kapillaareissa tai sit (2) liuonneiden proteiinien aiheuttaman paineen eli kolloidisosmoottisen paineen takia. Keskitytäänpä edelliseen vaihtoehtoon.
Mikä hiilareissa aiheuttaa verenpaineen nousun kapilllaareissa siten, että neste pääsee kudokseen? Nyt siis oletan, että hiilaripöhö johtuu juuri verenpaineen noususta kapillaareissa.

edit. on jalosella punaiset silmät ja ääni herkässä. Ottaa vähän itteäkin päähän tappio

 

[Fuhrer]

hiilarihan nostaa insuliinitasoja, ja sillonku insuliinit on koholla, niin lihassolut on auki, ja rasvasolut kiinni. Ja mitä enemmän insuliinia, sitä kovemmin kyseinen ilmiö tapahtuu, ja vice versa. Sillon kun insua ei ole pyörimässä niin rasvasolut on enemmän auki.
Ja hiilarin aiheuttama turvotus johtuu siitä että 1g glykogeenia sitoo 2,7g nestettä. Osa siitä on lihaksessa ja osa ihon alla.

Tohon hiilarin suhteeseen verenpaineeseen en sano mitään.

 

[Paletaani]

Nyt täytyy kyllä olla hieman eri mieltä Fuhrerin kanssa. Kyllähän insuliini vastaa ravinteiden kuljetuksesta myös sinne rasvasoluihin. Sanoisin että se nestepöhö johtuu osittain myös tästä.

Minulla on kuitenkin sama käsitys tuosta nesteen sitomisesta. Mikäli ylimääräistä glukoosia on lihaksen sisällä, se laitetaan varastomuotoon eli polymerisoidaan pitkäksi ketjuksi. Näin muodostuu glykogeenia, joka sitoo ympärilleen ihan konkreettisesti vesimolekyylejä.

 

[Fuhrer]

Nyt täytyy kyllä olla hieman eri mieltä Fuhrerin kanssa. Kyllähän insuliini vastaa ravinteiden kuljetuksesta myös sinne rasvasoluihin. Sanoisin että se nestepöhö johtuu osittain myös tästä.

En tajunnut? Mutta totta, insuliini on varastohormoni. Se kuljettaa ravintoa myös rasvasoluihin.
En huomannut kirjoittaa asiasta..

 

[Weirdinin]

Ok. Mietteliääksi pistää se, että jollain tapaa sen veden täytyy päästä verisuonten kapillaareista kudokseen ja jos oon oikein ymmärtänyt, ainut vaihtoehto on juuri paineen nouseminen tai sit osmoosi.

Jos toi kolloidisosmoosipaine toimis...vesihän liikkuu passiivisesti kalvojen läpi osmoosin avulla. Esim. plasmassa on keskimäärin 7 % proteiineja ja kudosnesteessä 1-2 %. Tuo ero aiheuttaa sen, että nesteen suunta on kudoksesta suoneen. Kun hiilari lisää insua, eikö kolloidisosomoottisen paineen vuoksi kudoksen nesteen pitäisi juuri poistua, kun verenkierron proteiinipitoisuus kasvaa?

Näin ajateltuna verenpaine on se, joka sitä vettä heittäis lihaksille. Ja tämähän tapahtuu pikemminkin valtimon puolella kuin laskimon, sillä laskimon verenapaine on huomattavasti pienempi

 

[Paletaani]

En tajunnut? Mutta totta, insuliini on varastohormoni. Se kuljettaa ravintoa myös rasvasoluihin.
En huomannut kirjoittaa asiasta..

Juu eikun mietin vaan noita sun käyttämiä termejä "auki" ja "kiinni". Eli meinasin sitä että insuliini avaa myös niitä rasvasoluja ravinteiden kuljetusta varten.

Tuohon osmoottiseen nesteen siirtymiseen en kyllä äkkiseltäni osaa ottaa kantaa. Kyllähän soluista löytyy myös vettä ja proteiineja kuljettavia kanavia joten ihan kaikki siirtyminen ei ole passiivista.

 

[Weirdinin]

Minulla on kuitenkin sama käsitys tuosta nesteen sitomisesta. Mikäli ylimääräistä glukoosia on lihaksen sisällä, se laitetaan varastomuotoon eli polymerisoidaan pitkäksi ketjuksi. Näin muodostuu glykogeenia, joka sitoo ympärilleen ihan konkreettisesti vesimolekyylejä.

Tää on kyllä äärimmäisen mielenkiintoista. Ei malta edes nukkumaan mennä.

hmm.. vähemmän tiedonjanoinen saattaisi tyytyä tähän, mutta vieläkin päätä vaivaa se, että kuinka se neste on päässy kapillaareista sinne solun lähelle kudokseen. Verenkierrossahan hiilari on glukoosina, eikä siis näin sido vettä. Ja eihän suurimolekyylinen hässäkkä varmaan meniskään kapillaarien läpi niin helposti kuin pienimolekyyliset glukoosit. Eli nesteen täytyisi sitoutua gykogeeniin kudoksessa (?)

 

[Weirdinin]

Tuohon osmoottiseen nesteen siirtymiseen en kyllä äkkiseltäni osaa ottaa kantaa. Kyllähän soluista löytyy myös vettä ja proteiineja kuljettavia kanavia joten ihan kaikki siirtyminen ei ole passiivista.

Tarkoitatko siis aktiivista siirtymistä kuljettajaproteiinien avulla? Mun käsittääkseni kanavista puhuttaessa voidaan silti tarkoittaa passiivista siirtymistä.

 

[Paletaani]

hmm.. vähemmän tiedonjanoinen saattaisi tyytyä tähän, mutta vieläkin päätä vaivaa se, että kuinka se neste on päässy kapillaareista sinne solun lähelle kudokseen. Verenkierrossahan hiilari on glukoosina, eikä siis näin sido vettä. Ja eihän suurimolekyylinen hässäkkä varmaan meniskään kapillaarien läpi niin helposti kuin pienimolekyyliset glukoosit. Eli nesteen täytyisi sitoutua gykogeeniin kudoksessa (?)

Neste (vesi) siirtyy sekä akvaporiinien (vettä läpäisevä kalvoproteiini) että osmoosin avulla.

Kyllähän glukoosimolekyyli sitoo vettä myös yksittäisenä mutta se sidotun veden määrä kertautuu ja tulee merkittävämmäksi vasta tuollaisen suuren polymeerin ympärillä.

Glukoosia kuljettaa glukoositransportterit, eli GLUT-proteiinit.

Tarkoitatko siis aktiivista siirtymistä kuljettajaproteiinien avulla? Mun käsittääkseni kanavista puhuttaessa tarkoitetaan edelleen passiivista siirtymistä.

Kanaviakin on sekä aktiivisia että passiivisia. Aktiiviset vaativat energiaa ja niiden avulla voidaan esim kuljettaa molekyylejä osmoottista painetta vastaan.

 

[ysikymppinen]

Paletaanilta tulee mahtavaa juttua

 

[Weirdinin]

Kanaviakin on sekä aktiivisia että passiivisia. Aktiiviset vaativat energiaa ja niiden avulla voidaan esim kuljettaa molekyylejä osmoottista painetta vastaan.

Sori, editoin tuota omaa lausetta, mut kerkesit quoteemaan sitä tuollaisenaan.

edit. tosiaan, täältä lähtee kans iso kiitos paletaanille ja fuhrerille!

Edit2. mulla on jotenki sellainen mielikuva, että olet kemisti? Silloin ainakin sulla on jonkinnäköinen haisu siitä, kuinka molekyylit kykenee sitoutumaan toisiinsa.

 

[Paletaani]

Nou problem, mukavaahan näistä on jauhaa niin tulee samalla itsekin kertailtua asioita

 

[Weirdinin]

Hävettää jo tää kyselytulva, mutta jos vielä saanen vaivata yhdellä kysymyksellä:

osaisitko sanoa, että kuljettaako glukoositransportterit, eli GLUT-proteiini, glukoosin myös kapillaareista ulos? Vai onko tuo kuljettaja vain solun ja kyseessä olevan (side/tuki)kudoksen välinen linkki?

 

[Paletaani]

Edit2. mulla on jotenki sellainen mielikuva, että olet kemisti? Silloin ainakin sulla on jonkinnäköinen haisu siitä, kuinka molekyylit kykenee sitoutumaan toisiinsa.

BIOkemiaa on kyllä tullu opiskeltua

osaisitko sanoa, että kuljettaako glukoositransportterit, eli GLUT-proteiini, glukoosin myös kapillaareista ulos? Vai onko tuo kuljettaja vain solun ja kyseessä olevan (side/tuki)kudoksen välinen linkki?

Glukoosi on suhteellisen iso ja sähköisesti varautunut molekyyli. Se ei pääse kulkeutumaan biologisten kalvojen läpi esimerkiksi diffuusion avulla vaan vaatii nimenomaan noita kuljettajaproteiineja. Nuo GLUT-perheen proteiinit toimivat kaikissa solutyypeissä (eli siis kaikissa kudoksissa) glukoosin kuljettajina.

Myös nuo mainitsemasi side- ja tukikudokset koostuvat soluista joiden pinnalla on GLUT-kanavia. Ja kyllä, GLUT:it kuljettavat glukoosia myös kapillaareista ulos sillä niiden seinämät koostuvat epiteelikudoksesta jonka yksittäisissä soluissa on GLUT-proteiineja.

Mielenkiintoista on, että monista erityyppisistä GLUT-proteiineista nimenomaan GLUT4 on se joka vastaa tuosta insuliinivälitteisestä glukoosin varastoinnista.

Alhaisilla insuliinipitoisuuksilla GLUT4-kanavaproteiinit on jemmassa solujen sisällä. Veren glukoosipitoisuuden nousu kasvattaa insuliinin eritystä. Insuliinin sitoutuessa reseptoriinsa, se käynnistää useita reaktioteitä, jotka aiheuttavat mm. GLUT4:n siirtymistä varastoista solun pinnalle ja glykogeenin muodostumista.

 

[Hofmeister]

Tuossa artikkelissahan lähinnä todettiin että hiilarit ovat myrkkyä vain pitkäkestoisesti urheileville ja heille joilla on metabolinen oireyhtymä, sillä molemmissa tapauksissa on parempi saada kropan läskit liikkeelle ja palauttaa insuliiniherkkyys, kuin puksuttaa hiilareilla.

Toisin sanoen jatkuvasti ylläpidetty verensokeri (ja siten insuliinitaso) on pahasta, mutta pyrähdyksinä (esim. TKD jota Näätäkin hehkuttaa) siitä voi olla hyötyäkin. Jos tekee toimistotyötä jossa ollaan pitkiä aikoja paikoillaan, on vähähiilihydraattinen ketoilu vireystason kannalta ehdottomasti parempi vaihtoehto kuin hiilarivuoristorata.

Olen muuten monessa yhteydessä kuullut että vapaa verensokeri on myrkyllistä, ja ihmisellä sitä kiertää suonissa vain teelusikallisen verran (pöytäsokerissa mitattuna). En ole kuitenkaan kuullut perustelua sile. Eli miksi sokeri on myrkyllistä? Sitoutuuko se proteiineihin aiheuttaen glykaatiovahinkoa, vai mikä siinä on se juttu?

 

[mrNICEGUY]

Mietin tossa että voiko kova insuherkkyys olla syynä jos ei napa vedä kunnolla ruokaa ja vähän kun on saanu ruokaa napaansa ni iskee tajuton väsymys ja fiilis ettei jaksais syödä enempää vaikka tietää että ruokaa mahtuis enempi? (insupiikki?)

 

[Dippi]

Treenin jälkeiset vitamiinilisät huonontavat insuliiniherkkyyttä?

Men who took vitamin C and E supplements showed no changes in their free radical levels, whereas those who did not take these antioxidants showed increased levels of free radical oxidative stress. After four weeks of intensive exercise training, insulin sensitivity was restored only in the group of men who did not take antioxidant supplements.

 

[ysikymppinen]

Treenin jälkeiset vitamiinilisät huonontavat insuliiniherkkyyttä?

Tuohan on aika jännä, kun yleensä on puhuttu juuri noiden vitamiinien hyödyllisyydestä treenin jälkeen. Tuossa ei tosin kerrottu tarkemmion tuosta tutkimuksesta, mm. paljon koehenkilöt olivat syöneet noita lisiä jne.

Edit. tässä olisi tällainen.

Evidence for anti-inflammatory effects of combined administration of vitamin E and C in older persons with impaired fasting glucose: impact on insulin action.
Rizzo MR, Abbatecola AM, Barbieri M, Vietri MT, Cioffi M, Grella R, Molinari A, Forsey R, Powell J, Paolisso G.

Second University of Naples, Department of Geriatric Medicine and Metabolic Diseases, Naples, Italy.

OBJECTIVE: Vitamin E and C given separately improve insulin sensitivity due to an inhibitory effect on oxidative stress and inflammation, however their combined effect on glucose control and inflammation is unknown. To investigate combined effect of Vitamin E and C in elderly with Impaired Fasting Glucose (IFG) on insulin action and substrate oxidation. DESIGN: Controlled-trial administration of Vitamin E (1000 mg/day) and Vitamin C (1000 UI/day) for four weeks. Hyperinsulinemic euglycemic glucose clamp was performed before and following supplementation. SETTING: Out-patient clinic. PARTICIPANTS: Thirteen older men with IFG. MAIN OUTCOME PARAMETERS: Variations in whole body glucose disposal (WBGD), anti-oxidant, and inflammatory cytokines plasma levels. RESULTS: An increase in plasma Vitamin E (8.3 + 0.8 vs. 64.9 + 2.1 micromol/l; p < 0.001] and C (35.9 + 5.4 vs. 79.4 + 7.4 micromol/l; p < 0.001) was found. Vitamin administration reduced insulin, glucose, lipid, TNF-alpha and [8-]isoprostane levels. Increase in plasma vitamin E levels correlated with decline in both plasma [8-]isoprostane levels (r = -0.58; p = 0.048) and TNF-alpha levels (r = - 0.62; p = 0.025), while no correlations were found for Vitamin C. Whole body glucose disposal (WBGD) (22.7 + 0.6 vs. 30.4 + 0.8 mmol x kg-1 x min-1; p = 0.001) and non-oxidative glucose metabolism rose after supplementation. Rise in plasma levels of Vitamin C and E correlated with WBGD. Multivariate linear regression models showed independent associations among the change in Vitamin E and the decline in TNF-alpha and [8-]isoprostane levels. CONCLUSIONS: Combined administration of Vitamin E and C lowered inflammation and improved insulin action through a rise in non-oxidative glucose metabolism.

 

[Marjakarhu]

Tuohan on aika jännä, kun yleensä on puhuttu juuri noiden vitamiinien hyödyllisyydestä treenin jälkeen. Tuossa ei tosin kerrottu tarkemmion tuosta tutkimuksesta, mm. paljon koehenkilöt olivat syöneet noita lisiä jne.

.

http://www.yleradio1.fi/tiede/tiedeuutiset/id20261.shtml


Antioksidantit haittaavat liikunnan tuottamaa insuliiniherkkyyden paranemista
: Tiedeuutiset


12.05.2009, klo 06.00
Antioksidantteja kuten C- ja E-vitamiinia ei kannata syödä samaan aikaan kun yrittää parantaa elimistön insuliiniherkkyyttä liikunnalla, havaittiin Saksassa tehdyssä tutkimuksessa. Lihasten rasittaminen aikaansaa soluissa oksidatiivista stressiä koska solujen mitokondriot joutuvat rasituksen aikana tuottamaan tavallista enemmän energiaa. Mitokondrioiden aineenvaihduntatuotteet ovat hapettavia yhdisteitä. Tutkijat arvelevat että nämä yhdisteet ovat se tekijä joka kohentaa solujen insuliiniherkkyyttä.


Koehenkilöinä oli 40 nuorta tervettä miestä, joista puolet oli harrastanut aiemmin kuntoilua, toinen puoli ei. Heidät pantiin kuntoilemaan puolentoista tunnin ajan viitenä päivänä viikossa kuukauden ajan. Puolet koehenkilöistä pantiin lisäksi syömään reilut annokset C- ja E-vitamiineja kuntoilujakson ajaksi, toiset jätettiin ilman. C-vitamiiniannos oli 1000 mg ja E-vitamiiniannos 400 IU-yksikköä päivässä.

Ennen organisoitua kuntoharjoittelua mitattiin jokaisen osallistujan insuliiniherkkyys sokerirasituskokeessa. Kuukauden kuluttua sokerirasituskoe uusittiin. Niillä jotka eivät syöneet antioksidatiivisia vitamiineja, insuliiniherkkyys oli parantunut selvästi. Sen sijaan vitamiineja syöneillä ei ollut tapahtunut mitään muutosta. Tulos oli riippumaton siitä oliko koehenkilö harrastanut kuntoilua aiemmin vai ei.

Osallistujilta otettiin myös solunäytteitä lihaksista ja mitattiin niistä hapettavien yhdisteiden määrä. Antioksidantit toimivat odotetusti eli niitä syövillä oksidatiivisia yhdisteitä oli selvästi vähemmän kuin ilman pillereitä harjoittelevilla. Asiaa tutkittiin myös geenien tasolla. Niistä saatiin vihjeitä siitä miten liikunnan aiheuttama oksidatiivinen stressi vaikuttaa insuliiniherkkyyden kohenemiseen.

Elimistössä luonnostaan syntyvät hapettavat yhdisteet, ns. vapaat radikaalit, aiheuttavat solutuhoja ja edesauttavat vanhenemista. Siksi näitä neutraloivien antioksidanttien kuten C- ja E-vitamiinien syöminen pillereinä nousi suureen suosioon joitain vuosia sitten. Suurin innostus on nyttemmin hiipunut, koska antioksidanttien hyödyistä ei ole saatu paljon näyttöä. Esimerkiksi kakkostyypin diabeteksen estämisessä antioksidanttilisistä ei ole tutkimusten mukaan hyötyä.

Toisaalta samoja vitamiineja on kasviksissa ja vihanneksissa, joiden syöminen epidemiologisten tutkimusten perusteella näyttää suojaavan kakkostyypin diabetekselta. Kasveissa on tosin monia muitakin ilmeisen hyödyllisiä yhdisteitä joten hyöty voi tulla niistä, antioksidanteista huolimatta, tutkijat toteavat.

Kakkostyypin diabeteksessa lihassolujen kyky hyödyntää veressä olevaa sokeria on alentunut, minkä seurauksena veren sokeritaso nousee. Liikunnan tiedetään parantavan solujen insuliiniherkkyyttä ja sen avulla voi saada jopa alkavan kakkostyypin diabeteksen korjattua. Näin näyttää käyvän vaikka painoa ei saisi laskemaan. Liikunnan aiheuttama oksidatiivinen stressi voisi selittää tuloksen.

Nyt julkaistu tutkimus osoittaa kuitenkin että terveillä nuorilla miehillä samanaikainen antioksidanttien syöminen oli haitaksi insuliiniherkkyyden kannalta. Päteekö sama vanhemmilla ihmisillä, joilla kakkostyypin diabetesta useimmiten esiintyy, jää selvitettäväksi tulevissa tutkimuksissa.

(YLE tiede, PNAS)

 

[ysikymppinen]

Hyvä, hyvä kiitokset Marjakarhulle :thumbs: