Tuo tutkimus otti kantaa lähinnä odottavien äitien tupakointiin ilman mainintaa heidän kolesteroleista. Silloinhan ne vauvat juuri sikiövaiheessa altistuvat samalle paskalle kuin kantava äiti ja sieltä se verisuonten ikävä prosessi lähtee käyntiin. Tupakointi nimenomaan yksi merkittävä tekijä käynnistämään ja ylläpitämään prosessia. Ei siinä koko listaa aiheuttajia ja tilanteen pahentajia tarvitse.
Ei varmasti tee hyvää sikiön verisuonille myöskään jos äidillä korkea verenpaine, diabetes, alkoholi ja vaikea lihavuus... Enemmän ja vähemmän altistuu sikiökin samoille ongelman aiheuttajille. Näitäkin on voinut olla vaihtelevasti tutkimuksen äideillä mutta ei ole otettu huomioon kun tupakointi oli tutkimuksen aihe.
Johtopäätökset:
Tutkimus osoittaa, että ateroskleroosin varhaiset vaiheet voivat käynnistyä jo ennen syntymää tai varhaislapsuudessa. Äidin raskaudenaikainen tupakointi on selvästi yhteydessä sikiön ja imeväisen sepelvaltimoiden varhaisiin ateroskleroottisiin muutoksiin. Tulokset tukevat käsitystä, jonka mukaan sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijät voivat vaikuttaa jo perinataalisessa kehitysvaiheessa.
Tuo oli vaan yksi tutkimus lukuisista. Tupakka voi vahingoittaa endoteelia, kyllä, siinä tapauksessa se on merkittävä tekijä. Mutta
vain kolesteroli ja apoB rakentavat intimaalisen paksuuntuman ja rasvakertymät (ei nikotiini, ei verenpaine, ei alkoholi etc.)
Juuri näin, ldl ei ole merkityksetön mutta sulla menee metsään siinä, että se olisi ainoa syyllinen.
Ymmärräthän, että jos korkeampi ldl olisi suorassa suhteessa kalkkeutuneisiin verisuoniin niin
plakkia havaittaisiin kaikilla, joka ikisellä ihmisellä.
Nyt on selvästi sinunkin linkkaamissa tutkimuksissa osoitettu ettei se ole ainoa syy vaan osa syy korkean verenpaineen, tupakoinnin, (etenkin) tulehduksen jne kanssa. Jopa sä itse toteat ihan samaa joissain viesteissäsi

.
Se, että plakkia kertyy osalle ja osalle ei on monen tekijän summa.
Mutta aika hedelmätön keskustelu jankata tätä, tottakai ldl on yksi vaikuttava tekijä, ihan samaan tapaan kuin hengitys on yksi vaikuttava tekijä ihmisen terveyteen ja ilman sitä (happi tai ldl) ollaan jo haudassa.
Sit kun tästä jankkauksesta mentäisiin niihin todellisiin vaikutuksiin niin
30-vuotiaana, täysin ilman muita riskitekijöitä:
LDL < 2 → ~0,1 % kuolemanriski 10 vuodessa
LDL < 3 → ~0,2 % kuolemanriski 10 vuodessa
Tää keskustelukin on jo lisännyt enemmän kuoleman riskiä
Olen pyrkinyt nostamaan tikunnokkaan sen faktan että LDL on itsenäinen syytekijä, jota muut (tulehdus, verenpaine etc.) pahentaa entisestään.
Pahoittelut jos se on mennyt sinulta ohi ja huomaamatta. Toki täällä on paikoitellen havaittavissa väärinymmärtämistä, sanojen suuhunlaittamista, sekä rusinoiden poimintaa pullassa eli asioiden irroitamista kontekstista.
Se että kaikilla korkean LDL:n omaavilla ei vielä näy kalkkia, ei kumoa yhtään mitään - aivan kuten se, että kaikki tupakoitsijat eivät saa keuhkosyöpää, ei tee tupakasta harmitonta. Biologia nyt vaan toimii, käy ja kukkuu todennäköisyyksillä ja altistusajalla.
Itse olen tämän kirjoituksen kanssa täysin samaa mieltä (
https://www.tervettaskeptisyytta.net/valtimotaudin-alku-juuri-osa-1/ )
Tämä kappale lainattu lopusta :
Nykyään ajatus LDL-hiukkasten takertumisesta valtimon intimakerroksen sidekudosverkkoon valtimotaudin välttämättömänä ensitapahtumana on vakiintunut tutkijoiden keskuudessa. Mitään parempaa ja/tai selitysvoimaisempaa hypoteesia ei ole keksitty eikä siihen ole ollut tarvettakaan, sillä tämä teoria selittää erinomaisesti kaikki perusbiologiset havainnot sairauden ensivaiheista.
Tämä ei kuitenkaan ole koko tarina. Tästä nimittäin lähtee vasta homma käyntiin. Jumittuneet LDL-hiukkaset ovat elimistön puolustussoluille “väärä asia väärässä paikassa” ja sellaiset tulee siivota pois. Ajan myötä ne vieläpä hapettuvat monien tekijöiden vaikutuksesta, mikä saa tulehdussolut tarttumaan niihin paljon suuremmalla voimalla.
^ Kuten tuossa sanotaan. LDL -hiukkanen takertuu, siitä kaikki saa alkunsa. Ajan myötä ne hapettuvat monien tekijöiden vaikutuksesta (tulehdus, kova verenpaine etc, tupakointi jonka takaa tulee mm. oksidatiivista stressiä).
Tuo LDL:n takertuminen siis ajansaatossa on
yksistään riittävä käynnistämään koko prosessi jos hiukkasia on tarpeeksi ja aikaa kuluu. Mutta kaikki muu paska siinä rinnalla vaan nopeuttaa koko prosessia (verenpaine tulehdus etc) ja tekee siitä ns. rumemman.
Jos sulla on parempi hypoteesi aiheeseen liittyen, vieläpä vaikka tarkan mekanismin kera niin anna tulla.
Ja nuo sun 10 vuoden riskiluvut 30-vuotiaalle ovat klassisen vekkuli tilastokikkailu. Ateroskleroosi ei tapa 10-vuodessa vaan rakentuu 30-40 vuodessa. Elinikäinen LDL-altistus ratkaisee. Tästä syystä jokainen mmol/l LDL:n nousu kasvattaa sydän- ja verisuonitautikuolleisuutta lineaarisesti, ja jokainen lasku vähentää tapahtumia, ihan riippumatta siitä, millä keinolla se lasketaan.
Paras todiste tästä on FH-potilaat: geneettisesti korkea LDL syntymästä asti, ei tarvitse diabetesta, ei tupakkaa, ei verenpainetta - ja silti moninkertainen sepelvaltimotautiriski ja sydäninfarktit vuosikymmeniä aiemmin (joillain hoitamattomina jopa alle 40 vuotiaina) Jos LDL olisi vain “yksi tekijä muiden joukossa”, FH olisi harmiton tila. Ei ole.
Tämä keskustelu ei lisää kuolemanriskiä, se vain paljastaa kuka sekoittaa riskitekijän ja riskin realisoitumisen. Itseasiassa homma on vähän päinvastoin.. nauru näet pidentää ikää ja sitä on on välillä riittänyt näiden joidenkin letkautuksien ja kerrassaan loistavien mutu hypoteesien myötä
