🥑 Kananmuna ja sen vaikutus kolesteroliin

[Mike]

Kyllä mutta ilman ylimäärästä ldl:ää ei oo plakkiakaan.

Kehon elimet, pystyy muodostamaan itsellensä riittävän määrän kolesterolia.

Mitä täällä selitetään? Kyllä vaan verisuonet voi kalkkeutua ilman ylimääräistä LDL:ää, koittakaa nyt herranjumala ihmiset jo ymmärtää, että se mekanismi vaatii oikeat olosuhteet kehossa. Mikä ihme siinä on, että osa on niin fiksoitunutta tohon LDL arvoon, ettei kymmenistä kerroista vieläkään ymmärrä, että se vaatii alle tietyt määreet että ongelmia tulee.

Jos sä ajattelet asiaa näin, että jos sulla on ämpärissä tukittu reikä, niin se on ihan sama paljonko sä vettä sinne kaadat, niin se vesi ei reiästä pääsee, se vaatii repeämän siinä paikkauksessa.

 

[mikasa90]

Mitä täällä selitetään? Kyllä vaan verisuonet voi kalkkeutua ilman ylimääräistä LDL:ää, koittakaa nyt herranjumala ihmiset jo ymmärtää, että se mekanismi vaatii oikeat olosuhteet kehossa. Mikä ihme siinä on, että osa on niin fiksoitunutta tohon LDL arvoon, ettei kymmenistä kerroista vieläkään ymmärrä, että se vaatii alle tietyt määreet että ongelmia tulee.

Jos sä ajattelet asiaa näin, että jos sulla on ämpärissä tukittu reikä, niin se on ihan sama paljonko sä vettä sinne kaadat, niin se vesi ei reiästä pääsee, se vaatii repeämän siinä paikkauksessa.

Sori vaan, mutta Täysin metabolisesti terveet, normaali painoset ja vielä ketoruokavalion puolesta puhujan tekemä tutkimus; Vastaa täsmälleen tohon kysymykseen, jos oot muuten terve.

''People like Paul Saladino have long been saying that LDL cholesterol is only a problem in the context of ‘metabolic dysfunction’ & that normal LDL doesn’t cause heart disease (CVD) in the absense of metabolic dysfunctionA new study that was put together by people in the low carb community examined people who had pristine overall blood markers (low TAGs, high HDL, normal blood glucose, normal HbA1c, low inflammation) but high LDL on a ketogenic diet (greater than 190mg/dl). This is an extremely metabolically healthy cohort other than the high LDL. They followed these people for a year & had scans done to examine their soft plaque (soft plaque is much more prone to a CVD event than hard plaque) progressionThe author’s primary pre-specified outcome was soft plaque progression, but in the paper the data was nowhere to be found. Finally, after being pressed for the data they disclosed the plaque progression was 18mm in volume. This is a faster progression than people with type 2 diabetes, hypertension, and obesity. It is 3-6x faster than what is seen with people who are at risk for CVD!So sorry Carnivore warriors, this is the ‘perfect’ study that you all have wanted for so long & it confirmed what you didn’t want to be true. LDL is a massive driver of plaque progression


View: https://www.youtube.com/watch?v=A2hvausg9dg

 

[Mike]

Sori vaan, mutta Täysin metabolisesti terveet, normaali painoset ja vielä ketoruokavalion puolesta puhujan tekemä tutkimus; Vastaa täsmälleen tohon kysymykseen, jos oot muuten terve.

''People like Paul Saladino have long been saying that LDL cholesterol is only a problem in the context of ‘metabolic dysfunction’ & that normal LDL doesn’t cause heart disease (CVD) in the absense of metabolic dysfunctionA new study that was put together by people in the low carb community examined people who had pristine overall blood markers (low TAGs, high HDL, normal blood glucose, normal HbA1c, low inflammation) but high LDL on a ketogenic diet (greater than 190mg/dl). This is an extremely metabolically healthy cohort other than the high LDL. They followed these people for a year & had scans done to examine their soft plaque (soft plaque is much more prone to a CVD event than hard plaque) progressionThe author’s primary pre-specified outcome was soft plaque progression, but in the paper the data was nowhere to be found. Finally, after being pressed for the data they disclosed the plaque progression was 18mm in volume. This is a faster progression than people with type 2 diabetes, hypertension, and obesity. It is 3-6x faster than what is seen with people who are at risk for CVD!So sorry Carnivore warriors, this is the ‘perfect’ study that you all have wanted for so long & it confirmed what you didn’t want to be true. LDL is a massive driver of plaque progression


View: https://www.youtube.com/watch?v=A2hvausg9dg

Ai nyt saa laittaa puhuvaa päätä kun sulle sopii? Mä en ole laittanut monien lekureiden pätkiä, koska te länkytätte vaan että puhuva pää.

 

[Mike]

Uudempi tutkimus (JACC Advances -julkaisu) selvitti sepelvaltimoiden kalkkeutumista kuvaavaa ateroskleroosiaCCTA-kuvauksella ihmisillä, joilla ei ollut perinteisiä riskitekijöitä (korkea verenpaine, diabetes, tupakointi) ja joiden **LDL-kolesteroli oli “normaali”. Tutkimuksessa noin 36 % näistä keski-ikäisistä, oireettomista ihmisistä havaittiin plakkia tai kalkkeutunutta plakkia sepelvaltimoissa — eli ateroskleroosia oli jopa LDL-normaaliarvojen puitteissa.

Coronary atherosclerosis prevalent even in low-risk adults with normal cholesterol levels

Researchers found that coronary atherosclerosis is prevalent in asymptomatic, middle-aged US adults without traditional ASCVD risk factors, and increases with higher levels of LDL-C, non-HDL-C, and apoB.

www.news-medical.net

Sitä plakkia voi tulla ihan kaikilla määreilä ilmeisesti, mutta varmin tapa on saada se korkealla LDL:llä, huonolla HDL:llä, insuliiniresistenssillä, korkealla verenpaineella ja korkeilla triglyillä.

Tutkimusten ja kliinisen ymmärryksen perusteella LDL ei toimi yksinään “kaikenkattavana suojana”, koska:

Ateroskleroosin synty on monitekijäinen prosessi, johon vaikuttavat myös:

• ikä ja sukupuoli
• tulehdustila (esim. CRP)
• verisuonten altistuminen oksidatiiviselle stressille
• epänormaali lipoproteiiniprofiili (apoB, non-HDL)
• geneettiset tekijät
  → eli LDL-arvojen normi ei sulje pois kalkkeutumista kokonaan.

Ihan hyvä vaan jos porukka elää siinä harhassa, että suurinpiirtein voi vetää heroiinia jos LDL on viitteissä.

 

[Late^]

Mutta ei ole yhtään 90v ketjupolttajaa jolla olisi puhtaat keuhkot. Tupakka paskoo ja likaa keuhkoja. Jokainen tupakka aina vähän enemmän. Ei se kaikilla ehdi keuhkosyöväksi kehittyä, mutta varmasti näkyy keuhkoissa ruumiinavauksessa.

Verisuonet taas voivat olla puhtaat LDL huolimatta. Arkijärkeä tarvitaan myös asioiden tulkinnassa eikä vain pelkkää paperilla lukujen pyörittelyä.

katso liitettä 276302

Ihan mielenkiintoinen logiikka kun tarkemmin miettii. keuhkot näyttävät likaisilta → tupakka on aina pahasta (tästä ollaan samaa mieltä), mutta verisuonet eivät aina näytä likaisilta -> LDL ei muka merkitse mitään.

Ruumiinavauksessakin mahdollisesti näkyvä noki ei ole sen tieteellisempi totuus kuin labraluku paperilla. Ero on vain siinä, että toisesta saa dramaattisemman mielikuvan.

Tupakka tappaa osan, ja osaa se ei ehdi tappaa vaan joku muu tekijä ehtii ensin. LDL tappaa osan, toisilla ei ehdi. Arkijärki ei ole sitä, että valitaan selitys sen mukaan mikä tuntuu omaan agendahuttuun havainnollisemmalta, vaan sitä että ymmärretään riskit todennäköisyyksinä, ei kohtaloina.

Muutenhan voitaisiin tosiaan todeta, että koska kaikki lihavat eivät kuole sydänkohtaukseen, lihavuuskin on harmitonta. Mutta eihän se noin mene.

 

[mikasa90]

Uudempi tutkimus (JACC Advances -julkaisu) selvitti sepelvaltimoiden kalkkeutumista kuvaavaa ateroskleroosiaCCTA-kuvauksella ihmisillä, joilla ei ollut perinteisiä riskitekijöitä (korkea verenpaine, diabetes, tupakointi) ja joiden **LDL-kolesteroli oli “normaali”. Tutkimuksessa noin 36 % näistä keski-ikäisistä, oireettomista ihmisistä havaittiin plakkia tai kalkkeutunutta plakkia sepelvaltimoissa — eli ateroskleroosia oli jopa LDL-normaaliarvojen puitteissa.

Coronary atherosclerosis prevalent even in low-risk adults with normal cholesterol levels

Researchers found that coronary atherosclerosis is prevalent in asymptomatic, middle-aged US adults without traditional ASCVD risk factors, and increases with higher levels of LDL-C, non-HDL-C, and apoB.

www.news-medical.net

Sitä plakkia voi tulla ihan kaikilla määreilä ilmeisesti, mutta varmin tapa on saada se korkealla LDL:llä, huonolla HDL:llä, insuliiniresistenssillä, korkealla verenpaineella ja korkeilla triglyillä.

En lukenu sen tarkemmin sun postaamaan mut jos toi sun referointi meni just noin, niin toihan vielä huonompi juttu jos ldl:ä on vähääkään korkeempi? Eikö vaan? Jos ei korkee verenpaine, ei diabetesta eikä tupakointia ja normaalin rajoilla ldl niin silti 36 %:lla oli plakkia kertyny. Edes mä en menis noin pitkälle väitteissä et jopa normi kolearvoilla voi plakkia kertyy. (OMa Oletus, esim jos arvot viiiterajojen yläpäässä) . Toki varmaan geeniperimääkin vähän tarvihtis. Toihan on ihan vtun perseestä.

Ai nyt saa laittaa puhuvaa päätä kun sulle sopii? Mä en ole laittanut monien lekureiden pätkiä, koska te länkytätte vaan että puhuva pää.

En minä sua kiellä, en ole kieltäny enkä koskaan tule kieltämään postaamasta sun omalle foorumille mitään.
--
Ja totta kai tietyt huonot asiat vielä nopeuttaa entisestään sitä.

 

[Late^]

Uudempi tutkimus (JACC Advances -julkaisu) selvitti sepelvaltimoiden kalkkeutumista kuvaavaa ateroskleroosiaCCTA-kuvauksella ihmisillä, joilla ei ollut perinteisiä riskitekijöitä (korkea verenpaine, diabetes, tupakointi) ja joiden **LDL-kolesteroli oli “normaali”. Tutkimuksessa noin 36 % näistä keski-ikäisistä, oireettomista ihmisistä havaittiin plakkia tai kalkkeutunutta plakkia sepelvaltimoissa — eli ateroskleroosia oli jopa LDL-normaaliarvojen puitteissa.

Coronary atherosclerosis prevalent even in low-risk adults with normal cholesterol levels

Researchers found that coronary atherosclerosis is prevalent in asymptomatic, middle-aged US adults without traditional ASCVD risk factors, and increases with higher levels of LDL-C, non-HDL-C, and apoB.

www.news-medical.net

Sitä plakkia voi tulla ihan kaikilla määreilä ilmeisesti, mutta varmin tapa on saada se korkealla LDL:llä, huonolla HDL:llä, insuliiniresistenssillä, korkealla verenpaineella ja korkeilla triglyillä.

Tutkimusten ja kliinisen ymmärryksen perusteella LDL ei toimi yksinään “kaikenkattavana suojana”, koska:

Ateroskleroosin synty on monitekijäinen prosessi, johon vaikuttavat myös:

• ikä ja sukupuoli
• tulehdustila (esim. CRP)
• verisuonten altistuminen oksidatiiviselle stressille
• epänormaali lipoproteiiniprofiili (apoB, non-HDL)
• geneettiset tekijät
  → eli LDL-arvojen normi ei sulje pois kalkkeutumista kokonaan.

Ihan hyvä vaan jos porukka elää siinä harhassa, että suurinpiirtein voi vetää heroiinia jos LDL on viitteissä.

Oothan sä taas vähän hajulla.. Matkaa on vielä. Joo, eli ateroskleroosin määrä kasvoi systemaattisesti LDL:n, non-HDL:n ja apoB:n noustessa, vaikka kaikki olivat edelleen viitearvoissa.

Tämä tutkimus ei kuitenkaan sano että:

- LDL olisi merkityksetön
- Kaikki saavat plakkia riippumatta LDL : stä

Sen sijaan tutkimus sanoo päinvastoin, että mitä matalampi LDL = vähemmän plakkia, myös matalan riskin ryhmässä. Eli LDL toimii juuri niin kuin riskitekijän kuuluukin toimia.

Se että plakkia löytyy myös LDL-normaaleilla -> LDL ei ole ratkaiseva , voidaan helposti vääntää esimerkkiin jonka luulisin sinunkin tajuavan -> Se, että kaikki salilla kävijät eivät kasva, ei tee treenistä turhaa.

Eli aivan kuten se, että kaikki ns normaalin LDL:n omaavat eivät tukehdu plakkeihin, ei tee LDL:stä yhdentekevää.

Tuo tutkimus ei todellakaan osoita, että LDL olisi yhdentekevä, vaan että ateroskleroosia voi alkaa syntyä jo ennen kuin LDL ylittää viitearvot. (tästä päästään yhtälöön mitä pienempi LDL sitä parempi, optimaalisempi)

Eli se(kään) ei kaada LDL-hypoteesia, vaan se kertoo, että “normaali” ei ole sama asia kuin “optimaalinen”. Jos tästä vetää johtopäätöksen, että LDL:llä ei ole väliä, on lukenut otsikon mutta jättänyt tulokset lukematta. (Mikä nyt ei sinällään yllättäisi). Tutkimuksessa myös nimenomaan todettiin, että plakkimäärä kasvoi LDL:n ja apoB:n mukana. Joka on mielestäni piste ii:n päälle.

Toki ihan hyvä tutkimus. Kiitos siitä.

Näkisin että miksi "normaalilla LDL:llä sitä paskaa kertyy, no syitähän voi olla useita kuten ikä (valtimot vanhenee) , elinikäinen LDL-altistus (onko se joskus ollut korkeampi mitä vaikkapa viimeiset 5-vuotta) tulehdukset, oksid. stressi ja muut vaivat kuten jotka pahentaa entisestään ja tietty geneettinen alttius.

 

[Late^]

Ai nyt saa laittaa puhuvaa päätä kun sulle sopii? Mä en ole laittanut monien lekureiden pätkiä, koska te länkytätte vaan että puhuva pää.

Saa laittaa puhuvan pään (mielestäni) kunhan laittaa vaikka lisäksi linkin tutkimuksiin jota se puhuva pää käsittelee tai referoi kappalemaisesti ydinsanoman kuten @mikasa90 teki, jos se on omaa hypoteesin selitystä.

Mun mielestä se että heittää kommentin "kato tää, tää on hyvä" ja linkkaa jonkun tunnin mittaisen puhuvan pään avaamatta ollenkaan mistä se kertoo on mielestäni aivan vitun typerää (oli aiheena aivan mikä vaan).

Tuosta syystä juuri monella forumeilla on pelkillä linkeillä keskustelu kielletty. Säästää vaan kaikkien aikaa. Et säkään mitään viherpiiperrystä jaksaisi paria tuntia katsoa.

 

[kysyvaan]

Ihan mielenkiintoinen logiikka kun tarkemmin miettii. keuhkot näyttävät likaisilta → tupakka on aina pahasta (tästä ollaan samaa mieltä), mutta verisuonet eivät aina näytä likaisilta -> LDL ei muka merkitse mitään.

Luetko edes minun viestejäni muuta kuin lauseen sieltä ja toisen täältä? Missä kohtaa sanon ettei LDL merkitse mitään?

Olen sanonut että LDL on osasyyllinen että verisuoniin tulee plakkia. Mutta ei yksin sitä tee. Silloin kun plakkia muodostuu niin suurempi LDL tarkoittaa nopeampaa plakin muodostumista ja pienempi LDL hitaampaa plakin muodostumista.

Muuten ei olisi puhtaita verisuonia pitkäaikaisilla korkeilla LDL koleilla. Tai sitten täytyisi olla jokin muuttuja mikä siivoaa suonia nopeammin kuin ne ehtii plakkiutua. Tämmöistä ei olla vielä löydetty. Siksi tämän hetken oletus että LDL ei vain ole tarttunut näihin suoniin.

Edes HDL lisän piikittäminen suoraan suoneen ei puhdista merkittävästi tehokkaammin plakkia jos arvo jo muutenkin hyvä. Tätäkin on tutkittu. Mikä se nopeasti puhdistava tekijä sitten olisi? Sen jos löytäisi ja jalostaisi lääkkeeksi niin ottaisi hoitomuodot aimoharppauksen eteenpäin.

 

[mikasa90]

Uudempi tutkimus (JACC Advances -julkaisu) selvitti sepelvaltimoiden kalkkeutumista kuvaavaa ateroskleroosiaCCTA-kuvauksella ihmisillä, joilla ei ollut perinteisiä riskitekijöitä (korkea verenpaine, diabetes, tupakointi) ja joiden **LDL-kolesteroli oli “normaali”. Tutkimuksessa noin 36 % näistä keski-ikäisistä, oireettomista ihmisistä havaittiin plakkia tai kalkkeutunutta plakkia sepelvaltimoissa — eli ateroskleroosia oli jopa LDL-normaaliarvojen puitteissa.

Coronary atherosclerosis prevalent even in low-risk adults with normal cholesterol levels

Researchers found that coronary atherosclerosis is prevalent in asymptomatic, middle-aged US adults without traditional ASCVD risk factors, and increases with higher levels of LDL-C, non-HDL-C, and apoB.

www.news-medical.net

Sitä plakkia voi tulla ihan kaikilla määreilä ilmeisesti, mutta varmin tapa on saada se korkealla LDL:llä, huonolla HDL:llä, insuliiniresistenssillä, korkealla verenpaineella ja korkeilla triglyillä.

Tutkimusten ja kliinisen ymmärryksen perusteella LDL ei toimi yksinään “kaikenkattavana suojana”, koska:

Ateroskleroosin synty on monitekijäinen prosessi, johon vaikuttavat myös:

• ikä ja sukupuoli
• tulehdustila (esim. CRP)
• verisuonten altistuminen oksidatiiviselle stressille
• epänormaali lipoproteiiniprofiili (apoB, non-HDL)
• geneettiset tekijät
  → eli LDL-arvojen normi ei sulje pois kalkkeutumista kokonaan.

Ihan hyvä vaan jos porukka elää siinä harhassa, että suurinpiirtein voi vetää heroiinia jos LDL on viitteissä.

Mä en tiiä luit sä tota tutkimusta:

Elevated low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is a primary cause of ASCVD including coronary atherosclerosis, and reducing LDL-C is fundamental to preventing ASCVD events.5 Older guidelines have previously defined LDL-C ≥160 mg/dL as elevated for adults, and serum LDL-C levels <100 mg/dL have generally been considered optimal for individuals without clinical ASCVD.6-8 However, serum LDL-C levels below either of these thresholds are likely insufficient to prevent atherosclerosis or clinical ASCVD.9-11 Risk of clinical ASCVD is also better predicted by non-high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein B (apoB),7,12 which are rarely evaluated in studies assessing coronary atherosclerosis in asymptomatic populations.

Eli tässä sinun postaamassa tutkimuksessa todetaan että ei olla ihan varmoja onko nykyiset viitearvot linjassa, vai pitäisikö olla vieläkin alhaisemmat viitearvot?

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101049

 

[Mike]

Mutta valitettavasti joka ikinen lääkäri tai influensseri tai mikä vaan, joka kertoo vhh:n tai carnivoren ja LDL:n merkityksestä, ohiteaan vain että on puhuva pää koska ei puolla prosessoidun sapuskan ja yleisen vallitsevan LDL= aina paha narratiivin kanssa, niin on aivan turha tästä väitellä.

Ja vaikka jos mä menisin CAC-mittauksiin, ohitettais se sillä, että vaikka mulla ei kerry, niin se ei tarkoita etteikö muilla kertyisi, mutta samalla se on ihan sama miten alhaiset paineet on, insluliiniresistenssi loistava, ei tulehdustilaa ja verensokerit tasaiset, niin kaikilla tulee plakkia. Aivan tyhjänpäiväistä siis esim mun laittaa mun kolesteroliexperimenttiä Pakkotoistolle, se on aina väärin ja mä olen sitten vain poikeustapaus.

Tää on nii vituillaan koko keskustelu kun se on niin puolueellista ja toinen osapuoli ei vain halua ottaa MITÄÄN vastaan, vaan pysytään siinä ikuisessa kannassa, että mistään riippumatta LDL määrittää kaiken.

Turha kai näistä on keskustella, koska argumentit ei ole missään tilanteessa valideja, vaan LDL on se paha ja sillä selvä. Harmi sikäli, koska moni varmaan alkaa vähän miettimään näissä, että onko se prosessoitu ruoka oikeesti hyvä juttu ja liha aina paha.

On ihan hölmöä yksinkertaistaa kaikki vain LDL arvoon, kun kehossa on niin miljoona asiaa jotka vaikuttaa kaikkeen.

Tääkin on alle 6minuutin video, mutta kun näitä ei suostu katsomaan ne jotka haluavat pysyä siinä lääketeollisuuden asetelmassa, jossa LDL on yksi iso paha, vaikka sitäkin on eri kokoisia hiukkasia, ei vain yksi.


View: https://youtu.be/9swwpRC3Dx8?si=e8mppdm5XaNwxGns

 

[Late^]

Luetko edes minun viestejäni muuta kuin lauseen sieltä ja toisen täältä? Missä kohtaa sanon ettei LDL merkitse mitään?

Olen sanonut että LDL on osasyyllinen että verisuoniin tulee plakkia. Mutta ei yksin sitä tee. Silloin kun plakkia muodostuu niin suurempi LDL tarkoittaa nopeampaa plakin muodostumista ja pienempi LDL hitaampaa plakin muodostumista.

Muuten ei olisi puhtaita verisuonia pitkäaikaisilla korkeilla LDL koleilla. Tai sitten täytyisi olla jokin muuttuja mikä siivoaa suonia nopeammin kuin ne ehtii plakkiutua. Tämmöistä ei olla vielä löydetty. Siksi tämän hetken oletus että LDL ei vain ole tarttunut näihin suoniin.

Edes HDL lisän piikittäminen suoraan suoneen ei puhdista merkittävästi tehokkaammin plakkia jos arvo jo muutenkin hyvä. Tätäkin on tutkittu. Mikä se nopeasti puhdistava tekijä sitten olisi? Sen jos löytäisi ja jalostaisi lääkkeeksi niin ottaisi hoitomuodot aimoharppauksen eteenpäin.

Luen. Mutta ei ne tarjoa mitään uutta mitä täällä ei olisi jo veivattu. Tuo on vaan sun omaa mutua ja olettamusta että on puhtaita suonia pitkäaikaisella + korkealla LDL -altistuksella, ei yhtään mitään muuta. LDL on itsenäinen syytekijä kuten on moneen kertaan osoitettu ja muut haittatekijät vaan paskentaa tilannetta entisestään. Toki olen mielelläni näiden suhteen väärässä, joten laita jotain kättä pidempää tähän liittyen kun omat mutut ja olettamukset.

Jopa sikiöillä ja vauvoilla on havaittu ateroskleroosin varhaisia lesioita (intimaalinen paksuuntuma ja alkavat rasvakertymät) eli. ns plakin esiasteita jos äidillä on ollut riskitekijöitä kuten tupakointi tai korkea kolesteroli raskauden aikana. ( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18273488/ ) .

Ei näillä vauvoilla ole mitään helvetin tulehduksia tai diabeteksia, alkoholiongelmia + röökiä huulessa ja verenpaineita sitä plakin ensiaskelmaa aiheuttamassa.

 

[Mike]

Jopa sikiöillä ja vauvoilla on havaittu ateroskleroosin varhaisia lesioita (intimaalinen paksuuntuma ja alkavat rasvakertymät) eli. ns plakin esiasteita jos äidillä on ollut riskitekijöitä kuten tupakointi tai korkea kolesteroli raskauden aikana.

Eiks sen just pitänyt kestää kymmeniä vuosia, nyt aika on lyhennetty kuukausiin, PAITSI jos tutkimus on tehty vhh:lla, sitten se vaatii vähintään 200 vuoden tutkimuksen.

 

[Mike]

Jos nyt mitenkään viitsitte, siis unohtakaa nyt se oma kanta ja katsokaa tämä, selittää miksi LDL ole vain LDL, vaan sitä on pieniä partikkeleita ja isoja. Ja niitä pieniä huonoja tulee juuri monesti puhutusta tilanteesta jossa kaikki muu on sekaisin. Joo, mä tiedän, ettei tämä kelpaa ettekä edes katso, mutta on aivan turhaa keskustella jos ette ota mitään inputtia vastaan missään kohtaa. LDL ei ole vain LDL, asiaa ei vain biologiassa voi yksinkertaistaa noin.


View: https://youtu.be/qHS2yGKdGs8?si=rXwztGAm7jiOiADR

 

[Late^]

Jos nyt mitenkään viitsitte, siis unohtakaa nyt se oma kanta ja katsokaa tämä, selittää miksi LDL ole vain LDL, vaan sitä on pieniä partikkeleita ja isoja. Ja niitä pieniä huonoja tulee juuri monesti puhutusta tilanteesta jossa kaikki muu on sekaisin. Joo, mä tiedän, ettei tämä kelpaa ettekä edes katso, mutta on aivan turhaa keskustella jos ette ota mitään inputtia vastaan missään kohtaa. LDL ei ole vain LDL, asiaa ei vain biologiassa voi yksinkertaistaa noin.


View: https://youtu.be/qHS2yGKdGs8?si=rXwztGAm7jiOiADR

No lueppa sinä puolestasi tämä ja unohda oma kantasi. On muuten vielä ihan suomenkielellä. Lopussa on ihan laadukkaat linkit lähteet ja tutkimukset. Ainiin, siellä on myös kommentointia.

Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä

Kolesterolikirjoituksiani seuranneissa keskusteluissa yksi kysymys on ylivoimaisesti muita yleisempi: mitä merkitystä on “pahojen” LDL-hiukkasten koolla? On olemassa tutkimuksia, jotka näyttävät viittaavan siihen, että ainoastaan pienet hiukkaset ovat haitallisia. Tähän törmää niin harrastajien...

www.tervettaskeptisyytta.net

 

[Mike]

No lueppa sinä puolestasi tämä ja unohda oma kantasi. On muuten vielä ihan suomenkielellä. Lopussa on ihan laadukkaat linkit lähteet ja tutkimukset. Ainiin, siellä on myös kommentointia.

Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä - Tervettä skeptisyyttä

Kolesterolikirjoituksiani seuranneissa keskusteluissa yksi kysymys on ylivoimaisesti muita yleisempi: mitä merkitystä on “pahojen” LDL-hiukkasten koolla? On olemassa tutkimuksia, jotka näyttävät viittaavan siihen, että ainoastaan pienet hiukkaset ovat haitallisia. Tähän törmää niin harrastajien...

www.tervettaskeptisyytta.net

Luin ihan kokonaan, miten 40 vuotta vanhoisa tutkimuksissa on tulkittu. Sopivasti parikytvuotta oltiin jo paukutettu kasviöljyjä markkinoille. Mutta miljoonan taalan kysymys, vaivauduitko katsomaan edes toisen noista videoista jotka laitoin?

 

[Late^]

Luin ihan kokonaan, miten 40 vuotta vanhoisa tutkimuksissa on tulkittu. Sopivasti parikytvuotta oltiin jo paukutettu kasviöljyjä markkinoille. Mutta miljoonan taalan kysymys, vaivauduitko katsomaan edes toisen noista videoista jotka laitoin?

Vaivauduin. Samaa hiukkaskoko tuubaa on jauhettu jo 20-vuotta sitten. Joskin jonkun muun toimesta.

Tämä yhteenveto pätee siihen oikein hyvin yleisellä tasolla tänäkin päivänä.

Tietyissä piireissä LDL-hiukkasten kokoa pidetään tärkeänä juttuna. Joskus taustalla on selkeä ideologia: jos oma elämäntapa nostaa LDL-kolesterolin määrää, on keksittävä joku syy, miksi se ei olisi ongelma. Toisaalta tutkimusnäyttöä on sen verran, että se riittää hämäämään jopa monia terveydenhuollon ammattilaisia. Tunnustan itsekin joskus kuuluneeni tähän joukkoon. Kun ensimmäistä kertaa useita vuosia sitten aloin perehtyä partikkelikokotutkimukseen, pidin sitä varsin kiehtovana ja potentiaalisena tulevaisuuden suuntana. En ajatellut, että se täysin korvaisi LDL-hiukkasten mittauksen, vaan uskoin kokomäärityksen olevan siitä seuraava kehitysaskel joka voisi parantaa riskinarviota. Tämä on niitä asioita, missä on pitänyt muuttaa kantaa paremman tutkimusnäytön edessä.

Jos koko homma vaikuttaa sekavalta, onneksi tälle on olemassa kohtalaisen yksinkertainen lopputulema. Tämä koskee niin harrastajaa, kuin ammattilaistakin: LDL-hiukkasten määrällä on väliä. Sen jälkeen ei tarvitse välittää siitä, minkä makuisia, värisiä tai kokoisia ne ovat.

 

[Mike]

Katsoppas vajaa 40 vuotta tuoreampia tutkimuksia, ei 1988 vuoden tutkimuksia JÄNIKSILLÄ.

Vuonna 1988 Nordestgaard teki tutkimuksen, missä piikitti valtimotaudille alttiiden kaniinien verenkiertoon radioaktiivisella jodilla leimattuja erikokoisia lipoproteiineja.

Varmaan tosi legittejä versus nykyajan tutkimukset ihmisillä ja isoilla otannoila.

 

[Late^]

Katsoppas vajaa 40 vuotta tuoreampia tutkimuksia, ei 1988 vuoden tutkimuksia JÄNIKSILLÄ.

Olenhan minä noita sinun laittamia jo katsonut. Itseasiassa tainnut katsoa kaikki

esim. tämä (postaus 404) -> https://www.news-medical.net/news/2...k-adults-with-normal-cholesterol-levels.aspx? vai joko unohdit? Mitäs siellä todettiin.

Elevated low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is a primary cause of ASCVD including coronary atherosclerosis, and reducing LDL-C is fundamental to preventing ASCVD events.5 Older guidelines have previously defined LDL-C ≥160 mg/dL as elevated for adults, and serum LDL-C levels <100 mg/dL have generally been considered optimal for individuals without clinical ASCVD.6-8 However, serum LDL-C levels below either of these thresholds are likely insufficient to prevent atherosclerosis or clinical ASCVD.9-11 Risk of clinical ASCVD is also better predicted by non-high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and apolipoprotein B (apoB),7,12 which are rarely evaluated in studies assessing coronary atherosclerosis in asymptomatic populations.

Haluatko suomentaa tuon ensimmäisen lauseen ? Luetko edes itse noita mitä laitat ? taisi @mikasa90 ihmetellä samaa.


Kyllähän mie ymmärrän kyllä että Dr. Boz ja Jamnadas on sinun idoleita, mutta et voi sivuuttaa biologian peruskaavaa ja apoB:n merkitystä sillä, että jänikset oli se koe-eläin vuonna 1988.

Jos tarkoitus on välttää eettisiä ongelmia ihmisillä, (niitä kun et voi häkittää ja syöttää väkisten) niin jänikset ovat edelleen relevantti mallieläin liittyen LDL -biologiaan. Ne ovat kertoneet meille, että kaikki alle 70 nm apoB-hiukkaset aiheuttavat ateroskleroosia, riippumatta siitä onko hiukkaset isoja tai pieniä, (riippumatta jopa ruokavaliosta..) ja että hiukkasmäärä ratkaisee – ei se, mitä oma idoli YouTubessa sanoo.

Heh, näyttää siltä että jopa jänikset vuodelta 1988 osaavat kertoa totuuden LDL:stä paremmin, kun moni muu puhuva pää tahi agendaansa tuputtava, ideologiansa parissa piipertävä tavan tallaaja.

 

[kysyvaan]

Jopa sikiöillä ja vauvoilla on havaittu ateroskleroosin varhaisia lesioita (intimaalinen paksuuntuma ja alkavat rasvakertymät) eli. ns plakin esiasteita jos äidillä on ollut riskitekijöitä kuten tupakointi tai korkea kolesteroli raskauden aikana. ( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18273488/ ) .

Ei näillä vauvoilla ole mitään helvetin tulehduksia tai diabeteksia, alkoholiongelmia + röökiä huulessa ja verenpaineita sitä plakin ensiaskelmaa aiheuttamassa.

Tuo tutkimus otti kantaa lähinnä odottavien äitien tupakointiin ilman mainintaa heidän kolesteroleista. Silloinhan ne vauvat juuri sikiövaiheessa altistuvat samalle paskalle kuin kantava äiti ja sieltä se verisuonten ikävä prosessi lähtee käyntiin. Tupakointi nimenomaan yksi merkittävä tekijä käynnistämään ja ylläpitämään prosessia. Ei siinä koko listaa aiheuttajia ja tilanteen pahentajia tarvitse.

Ei varmasti tee hyvää sikiön verisuonille myöskään jos äidillä korkea verenpaine, diabetes, alkoholi ja vaikea lihavuus... Enemmän ja vähemmän altistuu sikiökin samoille ongelman aiheuttajille. Näitäkin on voinut olla vaihtelevasti tutkimuksen äideillä mutta ei ole otettu huomioon kun tupakointi oli tutkimuksen aihe.


Johtopäätökset:
Tutkimus osoittaa, että ateroskleroosin varhaiset vaiheet voivat käynnistyä jo ennen syntymää tai varhaislapsuudessa. Äidin raskaudenaikainen tupakointi on selvästi yhteydessä sikiön ja imeväisen sepelvaltimoiden varhaisiin ateroskleroottisiin muutoksiin. Tulokset tukevat käsitystä, jonka mukaan sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijät voivat vaikuttaa jo perinataalisessa kehitysvaiheessa.