Hiilarit illalla.

[tommih]

Sanon heti tähän alkuun, että luin 7 sivua aiheeseen liittyen enkä löytänyt vastausta kysymykseeni.

Elikkä kuinka kauan ennen nukkumaan menoa pitäisi olla ilman hiilareita, että kasvuhormonin maksimaalinen eritys tapahtuu. Tietenkin ennen nukkumaan menoa iltaprotskut naamaan :thumbs:

 

[TeHo]

Tuo varmaan riippuu siitä mihin aikaan treenaat. Oiskohan hyvä ohje että kun treenistä on kulunut yli 2h niin ei pitäisi enää syödä hiilareita.

 

[teemuwi]

Jostain oon kuullu et 3 tuntia ennen nukkumaan mennoa ei enään pitäis syödä hiilareita. mutta jos reenaat myöhään illalla niin sit tuo ei päde.

 

[kvi]

Originally posted by TeHo
Tuo varmaan riippuu siitä mihin aikaan treenaat. Oiskohan hyvä ohje että kun treenistä on kulunut yli 2h niin ei pitäisi enää syödä hiilareita.

Eli jos treenaa puolen päivän aikaan, ni olisi tollaset 12 tuntia ilman hiilareita + yö unet päälle ;)

 

[Jason82]

Perustelu sille, että nukkumaanmenoa ennen pitäisi olla syömättä hiilihydraatteja, johtuu yksinkertaisesti ihan siitä, että runsas insuliinineritys blokkaa kasvuhormonitasoja ja sitä kautta iltapalan hiilihydraatit pienentäisivät unen aikaista kasvuhormonitasojen nousua.

Tästä pääsemmekin siihen, että arvio siitä, kuinka kauan ennen nukkumaanmenoa pitäisi pidättäytyä hiilihydraateista, riippuu aivan siitä,minkälainen ateria on kyseessä+aikaisemmat syömiset (kuinka kauan kyseisen ravinnon käsittely kestää, kuinka paljon insuliinia erittyy vereen).

Riippuu siis täysin viimeisen tasapainoisen aterian koosta sekä ravintoainesuhteista.

Jos nyt joku arvio täytyisi heittää niin 2-4h.

Muistuttaisin jälleen kuitenkin siitä, että päivän kulutuksen "kuittaaminen" ravintoaineiden saannilla, oli ajankohta sitten mikä hyvänsä, on huomattavasti tärkeämpää kuin öisillä kasvuhormonitasoilla kikkailu. Useimmiten nimittäin juuri tässä kohtaa mennään metsään. Toisin sanoen laiminlyödään treenin jälkeistä ravintopuolta ja sitä kautta palautumista. Eli myöhään treenaavilla tilanne on toinen ja vaikka treeniajankohta ei olisikaan kovin myöhäinen, ei ravintoaineiden saantia tulisi tämän kikkailun vuoksi karsia, jos hiilihydraateista tai kaloreista kokonaisuudessaan on puutetta.

 

[VahvaJussi]

go4fitin kysymyspalstalla kysyttiin samaa joksus ja vastauksena tuli noin 2h, joka kuulostaa aika järkeenkäyvältä.

 

[Jason82]

Hieman yleistä tietoa unenaikaisista hormonaalisista muutoksista:

Noise Health. 2000;2(7):25-38.

The neuroendocrine recovery function of sleep.

Born J, Fehm HL.

Klinische Forschergruppe, Medizinische Universitat Lubeck, Ratzeburger Allee 160, Haus 23a, D-23562 Lubeck, Germany, Email: Born@kfg.mu-Luebeck.de

The hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) system is a most important mediator of the organism's response to stress. Secretory activity of this endocrine system displays a specific regulation during normal nocturnal sleep in humans.

Pituitary release of adrenocorticotropin (ACTH) as well as adrenocortical release of cortisol decreases to a minimum during early sleep which is simultaneously characterized by maximum release of growth hormone (GH) and a predominance of slow wave sleep (SWS).

In contrast, release of ACTH and cortisol reaches a maximum during late sleep which is simultaneously characterized by minimum plasma concentrations of GH and a predominance of rapid eye movement (REM) sleep. The nadir activity of the pituitary-adrenal system during early sleep reflects an active inhibition of this 'stress' system. One of the factors mediating this inhibition presumably is the sleep associated hypothalamic secretion of a release inhibiting factor of ACTH. In addition, limbic-hippocampal neuronal networks contribute to the inhibitory control over HPA activity during early sleep. Those structures appear to coordinate HPA inhibition and cortical activity (with prevalent SWS) during early sleep, thereby facilitating the formation of memories in sleep.
As indicated by studies testing the effects of elevated plasma glucocorticoid levels, the inhibition of HPA activity during early sleep is an essential prerequisite for the memory function of sleep. Possibly, immunological memory formation likewise benefits from this inhibition. The suppression of pituitary-adrenal secretory activity during early sleep can be significantly weakened after profound acute stress as well as in states of chronic stress (including normal aging) which thereby disturb regular memory formation in sleep.

 

[Jason82]

Toinen ihan mielenkiintoinen pätkä luettavaksi liittyen yön HG-vasteeseen:

Suppression of the nocturnal rise in growth hormone reduces subsequent lipolysis in subcutaneous adipose tissue.

Samra JS, Clark ML, Humphreys SM, MacDonald IA, Bannister PA, Matthews DR, Frayn KN.

Oxford Lipid Metabolism Group, Radcliffe Infirmary, Oxford, UK.

BACKGROUND: The aim of this study was to examine the effect of the nocturnal rise in growth hormone (GH) concentration on lipolysis in adipose tissue the following morning.

METHODS: Eight healthy subjects were studied on two occasions (control vs. suppression of GH secretion) and six were studied on a third occasion (control vs. replacement of GH). Lipolysis in the whole body was assessed by measurement of systemic glycerol turnover. Lipid metabolism in the subcutaneous adipose tissue of the anterior abdominal wall was studied by measurement of arterio-venous differences.

RESULTS: Suppression of the nocturnal rise in GH did not affect systemic glycerol turnover. However, in subcutaneous abdominal adipose tissue it led to a significant reduction in the veno-arterial differences in nonesterified fatty acid (NEFA, P = 0.041) and glycerol (P = 0. 014) concentrations, reflecting a reduction in intracellular lipolysis (P = 0.011). Although arterialized plasma triacylglycerol (TG) concentrations were reduced in the absence of the nocturnal GH pulse, the extraction of TG in subcutaneous abdominal adipose tissue remained unchanged.

CONCLUSION: We conclude that the normal nocturnal rise in plasma GH concentration leads to site-specific regulation of lipolysis in adipose tissue on the following day, with preferential fat mobilization from central depots.



:kippis1: