🥑 Kananmuna ja sen vaikutus kolesteroliin

[Dona]

 

[Late^]

Mistä Itävallan verrattain hyvä eliniänodote johtuu?

Eliniänodetta ja terveysindikaattoreita Itävallassa tukevat useat tekijät:

Vahva terveydenhuoltojärjestelmä

Itävallassa on laaja terveydenhuollon katavuus, korkea resurssitaso (paljon lääkäreitä ja sairaalapaikkoja) ja hyvä saatavuus.


Hoidettavissa olevien tilojen (esim. sydänsairauksien akuuttihoito) kuolleisuus on alle OECD-keskiarvon.


Riskitekijöiden hallinta ja tautikuorman vähentäminen

Sydän- ja verisuonisairauksien aiheuttama kuolleisuus on vähentynyt viime vuosina, mikä on lisännyt odotettua elinikää.


Elämäntapatekijät ja riskin jakautuminen

Vaikka Itävallassa tupakointi ja alkoholin kulutus ovat hieman korkeampia kuin OECD-keskiarvo, lihavuus on hieman alhaisempi, ja liikunta-aktiivisuus on kohtalainen.

Eliniänodotetta parantaa myös sukupuoleen ja koulutukseen perustuva terveysero – ihmiset paremmassa sosioekonomisessa asemassa elävät jopa selvästi pidempään.


Parantunut kroonisten sairauksien hoito

Sydän- ja verisuonisairauksien (jopa verrattuna kolesteroliriskeihin) akuuttihoito, kuten sydänkohtauksien hoito ja hoitotulokset, ovat melko hyviä.

 

[LazyJ]

Mutta eikös nuo ole vähän ristiriidassa jos samaan aikaan väitetään, että korkea ldl suorassa korrelaatiossa kuolleisuuden kanssa, mut sit hyvä terveydenhuolto ja paljon liikutaan + muut yllämainitut paikkaa tilanteen.
Se korkea ldl on silti täyttä totta tuolla oli ne muut tekijät mitä tahansa.

Tää on vähän sama kuin suolan suhteen. Täällä se on huippuvaarallista ja yksi pahin sydänsairauksien aiheuttaja kun taas etelä-koreassa vedetään suolaa saman verran ellei snadisti enemmän ja silti sydänsairaudet paljon vähäisempiä väestötasolla.
Toki etelä-koreassakin tilanne muuttumassa koska prosessoitua ruokaa kulutetaan enemmän ja liikutaan vähemmän

Nämä ihan sillä, että ei taida kaikki asiat olla niin mustavalkoisia kuin täällä tietyt käyttäjät yrittää asian esittää.

 

[Mike]

Mutta eikös nuo ole vähän ristiriidassa jos samaan aikaan väitetään, että korkea ldl suorassa korrelaatiossa kuolleisuuden kanssa, mut sit hyvä terveydenhuolto ja paljon liikutaan + muut yllämainitut paikkaa tilanteen.

Sehän on nyt vain sitä, että

A - Oleteaan että kaikki on samanlaisia elintavoiltaan ja ruokavalioiltaan.
B - Saadaan buustattua statiinien myyntiä, sillä moniko lääkäri ehdottaa ruokavaliomuutoksia ensisijaisesti.
C - Vaikka saatais ruokavaliota parannettua, ei yksilö siinä pysy + alkoholi ja tupakointi.
D - Koska 140kg läskillä on korkea LDL ja se kuoli, tappaa se myös 65 kiloisen maratoonarin, joka vetää lihaa (koska maratoonari kuolee joskus, vaikka 95 vuotiaana ja silloin LDL oli syynä)

 

[Late^]

Hyvä terveydenhuolto ja liikunta eivät tee LDL:stä harmitonta, vaan ne vain pienentävät vahinkoa – aivan kuten turvavyö ei tee kolarista vaaratonta.
Se, että maratoonari elää pitkään, ei kumoa sitä että hän eläisi vielä pidempään matalammalla LDL:llä.

Vertaukset Etelä-Koreaan tai suolaan ovat klassinen esimerkki siitä, miten yksittäinen tekijä irrotetaan kokonaisuudesta ja luullaan kumonneensa mekanismi.

Tutkimusnäyttö LDL:stä ei perustu yhteen lihavaan sohvaperunaan vaan miljooniin ihmisiin, geneettisiin kokeisiin ja satunnaistettuihin tutkimuksiin.
Statiinit eivät ole salaliitto vaan tylsä seuraus siitä, että ruokavalio ei useimmilla pysy ideaalina vuodesta toiseen. Jos koko argumentti on “kaikki kuolee joskus”, niin silloin turha keskustella mistään terveysriskistä ylipäätään.

 

[Mike]

Tutkimusnäyttö LDL:stä ei perustu yhteen lihavaan sohvaperunaan vaan miljooniin ihmisiin, geneettisiin kokeisiin ja satunnaistettuihin tutkimuksiin.

Ja mitäs veikkaat, moniko näistä miljoonista elää esim carnivorella tai vhh:lla kun katsot vaikka jenkkien lihavuutta? Suurin osa on lihavia sohvaperunoita, käyttävä alkoholia, syövät prosessoitua ruokaa

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101109?]

Tossa tutkimus 80 ihmisellä jotka vetää vähillä hiilareilla, niitäkin noissa sun tutkimuksissa on, mutta ne on todella pieni vähemmistö.

Coronary plaque in metabolically healthy individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL on KETO for a mean of 4.7 years is not greater than a matched cohort with 149 mg/dL lower average LDL-C. There is no association between LDL-C and plaque burden in either cohort. (Diet-induced Elevations in LDL-C and Progression of Atherosclerosis [Keto-CTA]; NCT057333255)

 

[Mike]

High consumption of ultra-processed food may double the risk of subclinical coronary atherosclerosis: the Aragon Workers’ Health Study (AWHS) - PMC

Ultra-processed food (UPF) consumption, which is increasing worldwide, has recently been associated with an increased risk of death and cardiovascular disease. We aimed to assess whether consumption of UPF is directly associated with subclinical ...

pmc.ncbi.nlm.nih.gov

Ultra-processed food (UPF) consumption, which is increasing worldwide, has recently been associated with an increased risk of death and cardiovascular disease. We aimed to assess whether consumption of UPF is directly associated with subclinical coronary atherosclerosis in middle-aged men.

In this middle-aged worker’s sample, approximately 500 g/day of UPF consumption was associated with a 2-fold greater prevalence of subclinical coronary atherosclerosis than consuming only 100 g/day, independently of total energy intake and other well-established cardiovascular risk factors.

In conclusion, in this study of asymptomatic Spanish working men, we found that those consuming the highest amount of UPF had twice as much probability of having subclinical coronary atherosclerosis, regardless of blood lipids, hypertension, BMI, and other cardiovascular risk factors.

Prosessoitu paska on vaarallista, ei puhtaasti VHH:lla menevän ihmisen LDL, jolla on alhaiset triglyt ja korkea HDL ja verenpaineet kunnossa.

 

[Late^]

Ja mitäs veikkaat, moniko näistä miljoonista elää esim carnivorella tai vhh:lla kun katsot vaikka jenkkien lihavuutta? Suurin osa on lihavia sohvaperunoita, käyttävä alkoholia, syövät prosessoitua ruokaa

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacadv.2024.101109?]

Tossa tutkimus 80 ihmisellä jotka vetää vähillä hiilareilla, niitäkin noissa sun tutkimuksissa on, mutta ne on todella pieni vähemmistö.

Coronary plaque in metabolically healthy individuals with carbohydrate restriction-induced LDL-C ≥190 mg/dL on KETO for a mean of 4.7 years is not greater than a matched cohort with 149 mg/dL lower average LDL-C. There is no association between LDL-C and plaque burden in either cohort. (Diet-induced Elevations in LDL-C and Progression of Atherosclerosis [Keto-CTA]; NCT057333255)

Yksi 80 hengen, lyhyen seurannan ja valikoidun “metabolisesti terveen” porukan tutkimus ei kaada vuosikymmenten kausaalista näyttöä LDL:stä.
Se, ettei plakki ehdi kasvaa vielä 4–5 vuodessa, ei tarkoita etteikö se kasvaisi 15–30 vuodessa.

UPF-tutkimus ei vapauta LDL:ää vastuusta, vaan kertoo että huonoja tapoja on useampi kuin yksi ja ne kasaantuvat.
Jos LDL olisi merkityksetön, geneettisesti matala LDL ei suojaisi, statiinit eivät toimisi eikä annos–vaste näkyisi – mutta ne kaikki näkyvät.
“Puhdas VHH + korkea LDL” on hypoteesi, ei todistettu poikkeus biologiasta.

Todisteita vastaan ei voi väitellä poimimalla itselle mieluisia alaryhmiä ja julistamalla mekanismia paskaksi.

 

[Mike]

Todisteita vastaan ei voi väitellä poimimalla itselle mieluisia alaryhmiä ja julistamalla mekanismia paskaksi.

MItä vittua nyt, jotain rajaa tähän. Itse spekuloit eikä sulla ole ainoatakaan todistetta, että carnivorella tai vhh:lla olis jotain ongelmaa, sen sijaan sun jutut perustuu:

Se, ettei plakki ehdi kasvaa vielä 4–5 vuodessa, ei tarkoita etteikö se kasvaisi 15–30 vuodessa.

Mistä sä sen tiedät? Et mistään, se ei todista yhtään mitään. Lopeta ja pysy olemassaolevan tiedon varassa.

Tää on nyt viimeinen kerta kun sanon tämän, kalkkeutuminen ensinnäkin vaatii oikeat olosuhteet, inflamaation, korkean verenpaineen, lihavuuden ja muutenkin huonot elämäntavat. Muuten kaikilla olis verisuonet tukossa jossain vaiheessa koska LDL on pakollista ja sitä on meissä kaikissa.

Vai onko se raja missä kohtaa alkaa kalkkeutumaan vähän riippuvainen missä maassa asuu? Vai onko Suomessa yhtäkkiä muuttunut ihmisten elimistö kun LDL ylärajaa laskettiin?

 

[Late^]

Et sinä ole “olemassaolevan tiedon” puolella, vaan poimit tiedosta ne kohdat jotka sopivat narratiiviin ja hylkäät loput.

LDL ei ole vaarallinen siksi että sitä on, vaan siksi että mitä korkeampi ja mitä pidempään, sitä enemmän partikkelit päätyvät intimaan – tämä on mitattu, kuvattu ja toistettu, ei spekuloitu.

Inflammaatio, verenpaine ja lihavuus kiihdyttävät ateroskleroosia, ne eivät ole sen olemassaolon edellytys.
Jos korkea LDL olisi harmiton ilman “huonoja elämäntapoja”, geneettisesti matala LDL ei suojaisi, mutta suojaa – syntymästä hautaan.
Se että raja-arvoja lasketaan ei tarkoita että fysiologia muuttui, vaan että mittaus, seuranta ja riskin ymmärrys parani.

“Kaikilla olisi suonet tukossa” on tyhmä olkiukko, joka sivuuttaa annos–vaste-suhteen ja ajan merkityksen tyystin.

Tällä hetkellä ainoa asia josta on vahvaa näyttöä on se, että sinä luulet yksittäisten poimittujen tutkimusten kumoavan koko kardiovaskulaarisen biologian – eikä se toimi niin.

 

[Mike]

Inflammaatio, verenpaine ja lihavuus kiihdyttävät ateroskleroosia, ne eivät ole sen olemassaolon edellytys.

Ei, ne ovat juurikin se perussyy miksi alkaa kalkkeutuminen.

Ilman suonen sisäpinnan vauriota ei ala kalkkeutumista.
Vaurioita aiheuttaa:

• korkea verensokeri / glukoosipiikit
• tulehdus (CRP ↑)
• verenpaine (mekaaninen rasitus)
• tupakointi
• oksidatiivinen stressi

Tämä on välttämätön ehto.

Valtimoiden kalkkeutuminen (CAC, ateroskleroosi) ei käynnisty pelkästä korkeasta LDL:stä, vaan vaatii useamman tekijän yhtäaikaisen häiriön.

Vähillä hiilareilla ja terveellisellä syömisellä mikään noista ei toteudu poislukien valintaksymys, tupakka.

 

[Late^]

Ei, ne ovat juurikin se perussyy miksi alkaa kalkkeutuminen.

Ilman suonen sisäpinnan vauriota ei ala kalkkeutumista.
Vaurioita aiheuttaa:

• korkea verensokeri / glukoosipiikit
• tulehdus (CRP ↑)
• verenpaine (mekaaninen rasitus)
• tupakointi
• oksidatiivinen stressi

Tämä on välttämätön ehto.

Valtimoiden kalkkeutuminen (CAC, ateroskleroosi) ei käynnisty pelkästä korkeasta LDL:stä, vaan vaatii useamman tekijän yhtäaikaisen häiriön.

Vähillä hiilareilla ja terveellisellä syömisellä mikään noista ei toteudu poislukien valintaksymys, tupakka.

Endoteelivaurio on kiihdytin, ei maaginen käynnistysnappi, ja LDL on se rakennusmateriaali ilman jota plakkia ei yksinkertaisesti synny.

Jos vaurio yksin riittäisi, diabeetikoilla, tupakoitsijoilla ja verenpainetautisilla ilman LDL:ää olis jo ateroskleroosia – mutta ei vaan ole.
LDL ei tarvitse “lupaa” glukoosipiikeiltä päästäkseen intimaan; se tapahtuu jatkuvasti mm partikkelikoon takia.

Inflammaatio ei luo kolesterolia tyhjästä valtimon seinämään, se vain reagoi siihen mitä sinne kertyy.
Siksi ihmiset, joilla LDL on geneettisesti matala, ovat suojassa vaikka heillä olisi muita riskitekijöitä.
Eli kyllä: vaurio pahentaa tilannetta – mutta ilman LDL:ää sinulla on vaurioitunut suoni, ei ateroskleroosi.


LDL ei siis ole pelkkä riskitekijä – se on itsenäinen syytekijä – laaja konsensus tutkimuksissa, geneettisissä analyyseissä ja satunnaistetuissa kliinisissä kokeissa osoittaa, että LDL-kolesteroli aiheuttaa ateroskleroosia ja kardiovaskulaarisia tapahtumia. Tätä ei ole vain ehdotettu, se on dokumentoitu kausaaliseksi riskiksi miljoonien ihmisten aineistossa ja useilla eri menetelmillä. (PubMed)

Methods and results: We assessed whether the association between LDL and ASCVD fulfils the criteria for causality by evaluating the totality of evidence from genetic studies, prospective epidemiologic cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials of LDL-lowering therapies. In clinical studies, plasma LDL burden is usually estimated by determination of plasma LDL cholesterol level (LDL-C). Rare genetic mutations that cause reduced LDL receptor function lead to markedly higher LDL-C and a dose-dependent increase in the risk of ASCVD, whereas rare variants leading to lower LDL-C are associated with a correspondingly lower risk of ASCVD. Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials including more than 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and over 150 000 cardiovascular events demonstrate a remarkably consistent dose-dependent log-linear association between the absolute magnitude of exposure of the vasculature to LDL-C and the risk of ASCVD; and this effect appears to increase with increasing duration of exposure to LDL-C. Both the naturally randomized genetic studies and the randomized intervention trials consistently demonstrate that any mechanism of lowering plasma LDL particle concentration should reduce the risk of ASCVD events proportional to the absolute reduction in LDL-C and the cumulative duration of exposure to lower LDL-C, provided that the achieved reduction in LDL-C is concordant with the reduction in LDL particle number and that there are no competing deleterious off-target effects.


Geneettinen näyttö on erityisen vahvaa – Mendelian randomisaatio-tutkimukset, joissa verrataan ihmisiä joilla geenien määräämänä on elinikäisesti matalampi tai korkeampi LDL, osoittavat suoran kausaalivaikutuksen sydän- ja verisuonitautien riskissä. ( PMC+1 )

Nuo yksittäiset lyhytaikaiset tutkimukset tai pienet ryhmät eivät voi kumota sitä, mitä tapahtuu vuosikymmeniä kestävässä altistuksessa korkealle LDL:lle. Tämän vuoksi “ei plakin kasvua 4–5 vuodessa” ei ole merkittävä vastaväite vuosikymmenten kumulatiiviselle vaikutukselle. Vähänkuin väittäis ettei savukkeiden polttaminen aiheuta syöpää, koska kukaan ei sairastu viidessä vuodessa.

Korkea LDL ei toimi maagisesti pelkästään “terveillä” ihmisillä – vaikka väestö (esim. keto/carnivore) voisi olla muuten terve, geneettinen ja kliininen aineisto näyttää selkeästi, että mitä korkeampi LDL ja mitä pidempään sitä on, sitä suurempi riski on myös heillä, riippumatta muista elämäntapatekijöistä.

Ei ole olemassa yhtään yhtä kattavaa pitkäaikaista tutkimusta tai meta-analyysiä, joka osoittaisi, että korkea LDL ei merkkaa mitään ateroskleroosille.

 

[LazyJ]

....

Höpö höpö.
Lyö tekoälylle vaikka nyt alkuun tuo Pubmedin tutkimus mitä käytät perusteluna ja kas kummaa ongelmia on lukuisia.

Tutkimuksen suurimmat puutteet:
Suurin virhe: Johtopäätös on liian ehdoton
Tutkimus sanoo käytännössä:
“LDL aiheuttaa sydän- ja verisuonitaudit.”
Todellisuudessa tutkimus osoittaa:
“Korkea LDL lisää riskiä monilla ihmisillä, erityisesti yhdessä muiden tekijöiden kanssa.”
Virhe: Todennäköisyys esitetään varmuutena.
Ongelma: Tämä ei päde kaikkiin yksilöihin.
Tutkimus ei oikeasti testaa ‘pelkkää LDL:ää’
Tutkimus väittää käsittelevänsä LDL:n vaikutusta, mutta:
LDL:n lisäksi mukana on usein:
-tulehdus
-geenitekijät
-lääkkeiden muut vaikutukset
Virhe: Ei voida varmuudella sanoa, mikä osa hyödystä johtuu vain LDL:stä.
Ongelma: LDL ei ole ainoa tekijä, mutta se esitetään sellaisena.
LDL mitataan epätarkasti
Tutkimuksessa käytetään pääosin LDL-kolesterolia (LDL-C), vaikka:
oikea haitta liittyy LDL-hiukkasten määrään ja laatuun kaksi ihmistä voi saada saman LDL-arvon täysin eri riskillä
Virhe: Käytetään helppoa mutta epätäydellistä mittaria.
Ongelma: Kaikki “korkea LDL” ei ole samanlaista.
Väestötason tuloksia sovelletaan yksilöihin
Tutkimus näyttää, että keskimäärin:
mitä korkeampi LDL, sitä suurempi riski
Mutta:
moni korkean LDL:n ihminen ei sairastu koskaan osa sairastuu matalalla LDL:llä
Virhe: Keskiarvoa käytetään yksilön ennustamiseen.
Ongelma: Yksilölliset erot sivuutetaan.
Lääkkeiden hyödyt tulkitaan liian yksinkertaisesti
Tutkimus olettaa:
jos lääke laskee LDL:ää ja vähentää sydänkohtauksia, syy on LDL
Mutta:
monet lääkkeet vaikuttavat myös tulehdukseen ja verisuoniin
Virhe: Kaikki hyödyt laitetaan LDL:n piikkiin.
Ongelma: Todellinen vaikutusmekanismi voi olla laajempi.
Vastakkaista näyttöä ei käsitellä kunnolla
On olemassa tutkimuksia, joissa:
korkea LDL ei lisää kuolleisuutta (esim. iäkkäillä) yhteys on heikko tai puuttuu
Virhe: Nämä sivuutetaan tai vähätellään.
Ongelma: Kokonaiskuva jää yksipuoliseksi.
Kyseessä on asiantuntijoiden mielipidekooste, ei kokeellinen todiste
Tutkimus on:
konsensus asiantuntijoiden yhteinen tulkinta
Se ei ole:
yksittäinen koe, joka todistaa asian lopullisesti
Virhe: Konsensus esitetään faktana.
Ongelma: Tieteessä mikään ei ole “lopullisesti todistettu”.

Tutkimus liioittelee varmuuttaan: se osoittaa, että korkea LDL lisää riskiä monilla ihmisillä, mutta ei todista, että pelkkä korkea LDL yksinään aiheuttaisi sydän- ja verisuonitaudit kaikilla.

 

[Late^]

Höpö höpö.
Lyö tekoälylle vaikka nyt alkuun tuo Pubmedin tutkimus mitä käytät perusteluna ja kas kummaa ongelmia on lukuisia.

Tutkimuksen suurimmat puutteet:
Suurin virhe: Johtopäätös on liian ehdoton
Tutkimus sanoo käytännössä:
“LDL aiheuttaa sydän- ja verisuonitaudit.”
Todellisuudessa tutkimus osoittaa:
“Korkea LDL lisää riskiä monilla ihmisillä, erityisesti yhdessä muiden tekijöiden kanssa.”
Virhe: Todennäköisyys esitetään varmuutena.
Ongelma: Tämä ei päde kaikkiin yksilöihin.
Tutkimus ei oikeasti testaa ‘pelkkää LDL:ää’
Tutkimus väittää käsittelevänsä LDL:n vaikutusta, mutta:
LDL:n lisäksi mukana on usein:
-tulehdus
-geenitekijät
-lääkkeiden muut vaikutukset
Virhe: Ei voida varmuudella sanoa, mikä osa hyödystä johtuu vain LDL:stä.
Ongelma: LDL ei ole ainoa tekijä, mutta se esitetään sellaisena.
LDL mitataan epätarkasti
Tutkimuksessa käytetään pääosin LDL-kolesterolia (LDL-C), vaikka:
oikea haitta liittyy LDL-hiukkasten määrään ja laatuun kaksi ihmistä voi saada saman LDL-arvon täysin eri riskillä
Virhe: Käytetään helppoa mutta epätäydellistä mittaria.
Ongelma: Kaikki “korkea LDL” ei ole samanlaista.
Väestötason tuloksia sovelletaan yksilöihin
Tutkimus näyttää, että keskimäärin:
mitä korkeampi LDL, sitä suurempi riski
Mutta:
moni korkean LDL:n ihminen ei sairastu koskaan osa sairastuu matalalla LDL:llä
Virhe: Keskiarvoa käytetään yksilön ennustamiseen.
Ongelma: Yksilölliset erot sivuutetaan.
Lääkkeiden hyödyt tulkitaan liian yksinkertaisesti
Tutkimus olettaa:
jos lääke laskee LDL:ää ja vähentää sydänkohtauksia, syy on LDL
Mutta:
monet lääkkeet vaikuttavat myös tulehdukseen ja verisuoniin
Virhe: Kaikki hyödyt laitetaan LDL:n piikkiin.
Ongelma: Todellinen vaikutusmekanismi voi olla laajempi.
Vastakkaista näyttöä ei käsitellä kunnolla
On olemassa tutkimuksia, joissa:
korkea LDL ei lisää kuolleisuutta (esim. iäkkäillä) yhteys on heikko tai puuttuu
Virhe: Nämä sivuutetaan tai vähätellään.
Ongelma: Kokonaiskuva jää yksipuoliseksi.
Kyseessä on asiantuntijoiden mielipidekooste, ei kokeellinen todiste
Tutkimus on:
konsensus asiantuntijoiden yhteinen tulkinta
Se ei ole:
yksittäinen koe, joka todistaa asian lopullisesti
Virhe: Konsensus esitetään faktana.
Ongelma: Tieteessä mikään ei ole “lopullisesti todistettu”.

Tutkimus liioittelee varmuuttaan: se osoittaa, että korkea LDL lisää riskiä monilla ihmisillä, mutta ei todista, että pelkkä korkea LDL yksinään aiheuttaisi sydän- ja verisuonitaudit kaikilla.

Mikään ylläoleva ei muuta sitä että LDL on itsenäinen syytekijä. Edelleen. Joka tutkimuksessa on puutteita. (Niin kauan kun ihmisiä ei sullota häkkiin ja pakkosyötetä)