- Liittynyt
- 17.8.2006
- Viestejä
- 16 302
Kyllä, mut on vaadittu sitä ettei ldl itsessään ole se aiheuttaja ja se vaatii jotakin muuta esim tulehdusta. No kun kattoo kuvaa kolesterolista niin ei toi mun mielestä kauheen hyvä juttu että ton kaltanen''oletan että terävähköä'' (se on pystytty kuvaamaan)partikkeleita painelee eli rikkoo verisuonen pintaan ja jos sitä huonoa kolea on reippaasti niin totta kai se pakkautuu johonkin tiettyyn kohtaan. Se että miks näin tapahtuu joillain ihmisillä vaan, en tiiä. Toi on kuva kolesta. (aikasempi viesti)Ei mitään järkeä tuossa vertauksessa. Ei vähääkään. Varmasti on tupakoivilla ihmisillä keuhkoissa vahvasti näkyviä muutoksia vaikka ei olisi mihinkään diagnoosi rajaa ylittävään sairauden tilaan ehtinyt edetä koko elämän aikana. Sitä kohti hitaasti on kuitenkin menty koko elämä tupakka tupakalta ja jos yksilö eläisi loputtomiin niin sinne jossain vaiheessa mentäisiin. Jokainen tupakka tuo vähän lisää paskaa mukanaan.
![]()
Tuossa LDL hommassa nimenomaan on kuvattu suonia. Käytännössä täysin puhtaita. Ei ole lähtenyt tarttumaan yhtään koko elämän aikana. Koska puuttuu se muuttuja mikä laukaisee LDL kertymisen suonten seiniin. LDL on rakennusaine kehossa. Niin hyvässä kuin pahassa. Ei itseisarvona paha. Vasta kun se paha on valloillaan niin alkaa LDL käyttö pahaan tarkoitukseen. Eli suonten plakkiin.
''A large lipid core is the hallmark of a vulnerable plaque and represents the amount of accumulated cholesterol deposited within the arterial wall [19,20]. Cholesterol saturation has been demonstrated to be a potential major trigger for cholesterol crystallization that can lead to volume expansion and plaque rupture [11-13]. Moreover, patients with more frequent neurological symptoms have more dense cholesterol crystal formations within the necrotic core (Figure 2) [12]. Thus, noninvasive imaging, especially with MRI that can detect large lipid cores, may be useful clinically in detecting vulnerable plaques [21]. Furthermore, novel ultrasound parameters such as area reduction and flow patterns may be useful as well. These could help identify high-risk patients for stroke as well as evaluate the effectiveness of medical therapy in plaque stabilization. We have recently demonstrated that statins dissolve cholesterol crystals, thus potentially stabilizing plaques (Figure 3) [22].''
Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque - PMC
Carotid atherosclerotic plaques represent both stable and unstable atheromatous lesions. Atherosclerotic plaques that are prone to rupture owing to their intrinsic composition such as a large lipid core, thin fibrous cap and intraplaque hemorrhage ...
Duewell. et al-paperista. . Duewell, P. et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature 464, 1357–1361 (2010).
Here, we show that the crystalline form of cholesterol can induce inflammation. The magnitude of the inflammatory response and the mechanism of NRLP3 activation appear identical to that of crystalline uric acid, silica and asbestos[SUP]2,3,13[/SUP]. All these crystals are known to provoke clinically important inflammation as seen in gout, silicosis and asbestosis, respectively.
Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque - PMC
Carotid atherosclerotic plaques represent both stable and unstable atheromatous lesions. Atherosclerotic plaques that are prone to rupture owing to their intrinsic composition such as a large lipid core, thin fibrous cap and intraplaque hemorrhage ...
edit'
''Nämä seikat tukevat edelleen sitä, että ylimäärä kolesterolia on se mikä sitä tulehdusta aiheuttaa. Eikä toisinpäin, kuten joskus kuulee väitettävän. Valtimotauti on tulehdustauti mutta sen tulehduksen saa liikkeelle mm. kolesterolin ylimäärä suhteessa sen uloskuljetuskapasiteettiin. Noita kolesterolikiteitä voi ilmeisesti muodostua ihan LDL-hiukkasista mutta myös kuolevista vaahtosoluista, jotka ovat syöneet hapettunutta LDL:ää.''
Ja kun kattoo sen muotoa niin aika teräviltä näyttää.
Viimeksi muokattu:

