🍗 Carnivore dieetti

Meta title: 💥 Carnivore-dieetti – äärimmäinen lihalinjaus joka lupaa suoraviivaisen energian ja vähäiset hömpät

Meta description: Keskustelua täyslihapainotteisesta dieetistä, vaikutuksista, hyödyistä ja riskeistä – miten kroppa reagoi, ja toimiiko tämä oikeasti?**


Va onko tässä kysymyksessä sama ilmiö kuin diabetes 2: sairaus on etenevä ja pahenee ajan kanssa. Kunnes joku keksi, että jos ei syö hiilaria, niin T2D häviää muutamassa viikossa. Rasvamaksa häviää myös aika nopsaan ja insuliiniresistenssi myös, mutta se vaatii vähän enemmän aikaa.
 
Wintikka sanoi:
Va onko tässä kysymyksessä sama ilmiö kuin diabetes 2: sairaus on etenevä ja pahenee ajan kanssa. Kunnes joku keksi, että jos ei syö hiilaria, niin T2D häviää muutamassa viikossa. Rasvamaksa häviää myös aika nopsaan ja insuliiniresistenssi myös, mutta se vaatii vähän enemmän aikaa.
Click to expand...

Mitä tarkoitat?
 
Force sanoi:
Mitä tarkoitat?
Click to expand...

Niin että 50 v. kuluttua ihmiset nauraa urakalla meidän tyhmyyttä. Kun ne pöntöt kuvitteli, että LDL oli syyllinen kaikkiin verisuonijekkuihin. Itsellä melko neutraali kanta eli ei tiedetä vielä kaikkea ja joku tuntematon asia piilee taustalla. Aika paljon tunteita tämä ainakin herättää jengissä. Jengi tappelee urakalla puolesta ja vastaan.

PS. Onko sulla statiinia kierrossa jo?
 
Wintikka sanoi:
Niin että 50 v. kuluttua ihmiset nauraa urakalla meidän tyhmyyttä. Kun ne pöntöt kuvitteli, että LDL oli syyllinen kaikkiin verisuonijekkuihin. Itsellä melko neutraali kanta eli ei tiedetä vielä kaikkea ja joku tuntematon asia piilee taustalla. Aika paljon tunteita tämä ainakin herättää jengissä. Jengi tappelee urakalla puolesta ja vastaan.

PS. Onko sulla statiinia kierrossa jo?
Click to expand...

Vaikuttavia tekijöitä tunnetaan kymmeniä ellei satoja. Mutta kyllä se tiedetään 100 % varmuudella jo että LDL taso on osallisena.
Perusjutut; Verenpaine, verensokeri, tulehdus (Hs-CRP) ja LDL. Ja niiden lisäksi ihan helvetin monia tekijöitä. Mihin aika moneen pystyy kyllä vaikuttamaan. Nyt tuo vuoden keto tutkimus katsoi mikä käy jos nuo perusjutut muut on kunnossa, paitsi LDL/ApoB erittäin korkea.
Varmaan nopein suoniston tuhoaja on korkea verensokeri. Se on aivan hirvittävä.

Ei ole vielä, mutta taidan ottaa kaiken muun lisäksi mikroannoksella statiinin. Niin että ApoB:n saisi puolitettua tuosta edellisestä arvosta 0,97. Tällä hetkellä kalkkeuma etenee päivä päivältä ja verenkierto vähenee.
 
Force sanoi:
Vaikuttavia tekijöitä tunnetaan kymmeniä ellei satoja. Mutta kyllä se tiedetään 100 % varmuudella jo että LDL taso on osallisena.
Perusjutut; Verenpaine, verensokeri, tulehdus (Hs-CRP) ja LDL. Ja niiden lisäksi ihan helvetin monia tekijöitä. Mihin aika moneen pystyy kyllä vaikuttamaan. Nyt tuo vuoden keto tutkimus katsoi mikä käy jos nuo perusjutut muut on kunnossa, paitsi LDL/ApoB erittäin korkea.
Varmaan nopein suoniston tuhoaja on korkea verensokeri. Se on aivan hirvittävä.

Ei ole vielä, mutta taidan ottaa kaiken muun lisäksi mikroannoksella statiinin. Niin että ApoB:n saisi puolitettua tuosta edellisestä arvosta 0,97. Tällä hetkellä kalkkeuma etenee päivä päivältä ja verenkierto vähenee.
Click to expand...
Kysymys siis kuuluu, miksi LDL-taso on valittu tärkeimpien riskitekijöiden joukkoon. Osaako joku sanoa, kuinka paljon "koholla" oleva LDL-taso itsenäisesti korottaa verisuonitaudin riskiä?
 
Jepa sanoi:
Kysymys siis kuuluu, miksi LDL-taso on valittu tärkeimpien riskitekijöiden joukkoon. Osaako joku sanoa, kuinka paljon "koholla" oleva LDL-taso itsenäisesti korottaa verisuonitaudin riskiä?
Click to expand...
''Kohonnut LDL-kolesteroli on yksi tärkeimmistä itsenäisistä riskitekijöistä valtimosairauksille (esim. sepelvaltimotauti, aivoinfarkti, ääreisvaltimosairaus). LDL-tason vaikutus riskiin on määräriippuvainen ja jatkuva: mitä korkeampi LDL, sitä suurempi riski – eikä ole selkeää "turvallista" alarajaa, vaan matalampi on yleisesti parempi (tiettyyn rajaan asti).

1.​

Useat väestötutkimukset ja meta-analyysit osoittavat:

  • LDL-tason nousu 1 mmol/l lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä noin 20–25 %.
    • Tämä perustuu esimerkiksi Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboratorsin meta-analyyseihin satunnaistetuista statiinikokeista.
  • Esimerkiksi:
    • LDL 3 mmol/l vs. LDL 2 mmol/l → n. 20 % suurempi sydäntautiriski
    • LDL 4 mmol/l vs. LDL 2 mmol/l → jopa 40–50 % suurempi riski

2.​

  • Riski kasvaa kumulatiivisesti: korkea LDL jo nuorella iällä altistaa merkittävästi myöhemmille valtimotaudeille, vaikka myöhemmin arvo laskisikin.
  • Esimerkiksi ”LDL burden” eli elinikäinen altistus voi olla parempi ennustaja kuin hetkellinen mittaus.

3.​

  • Kohonnut LDL-kolesteroli yhdessä muiden riskitekijöiden (esim. tupakointi, verenpainetauti, diabetes, perinnöllinen alttius) kertauttaa riskiä.
  • LDL:n vaikutus voi olla erityisen merkittävä, jos on jo tunnettu ateroskleroosi tai suuri kokonaisriski.
Lähde:

CTT Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. The Lancet. 2010;376(9753):1670-1681.
DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61350-5
Linkki (Lancet): https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(10)61350-5/fulltext
Click to expand...
✅ Keskeinen löydös:

"A 1.0 mmol/L reduction in LDL cholesterol produced a relative risk reduction of 22% for major vascular events (MI, stroke, revascularisation, vascular death)."
Click to expand...
Lähde:

Mach et al. 2019. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal.
Linkki (ESC): https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353
Click to expand...

✅ Nämä suositukset viittaavat samoihin CTT:n meta-analyyseihin ja toteavat:

"There is a log-linear association between LDL-C levels and cardiovascular risk, and every 1 mmol/L reduction in LDL-C reduces major cardiovascular events by about 22%, regardless of baseline LDL-C."
Click to expand...
edit.:

ONko näissä otettu huomioon myös muut tekijät kuten alkoholi, tupakka jne?

ChatGPT sanoi:​

Kyllä – erityisesti Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborationin meta-analyysit ja muut keskeiset tutkimukset ottavat huomioon muut tärkeät riskitekijät, kuten:

  • Tupakointi
  • Alkoholin käyttö
  • Verenpaine
  • Diabetes
  • Ikä, sukupuoli
  • BMI / lihavuus
  • Inflammaatiotilat
  • Sosioekonomiset tekijät (joissakin laajoissa väestötutkimuksissa)

🔍 Miten nämä huomioidaan?​

  1. Satunnaistetut lääketutkimukset (kuten CTT):
    • Vahvin näyttö tulee RCT-tutkimuksista, joissa potilaat satunnaistetaan saamaan lääkitystä tai ei, ja kaikki muu (elintavat, taustasairaudet) tasapainottuvat ryhmien välillä satunnaistamisen ansiosta.
    • → Tällöin LDL:n alentamisen vaikutus voidaan eristää muista tekijöistä.
  2. Observaatiotutkimuksissa(esim. Framingham, INTERHEART):
    • Käytetään monimuuttujamalleja (multivariate regression), joilla vakioidaan muiden riskitekijöiden vaikutus.
    • Esim. tupakoitsijat vs. ei-tupakoitsijat: malli huomioi erot, ja LDL:n vaikutus arvioidaan itsenäisenä tekijänä.
  3. Mendeliaaninen randomisaatio:
    • Geenipohjaiset tutkimukset (esim. LDL-geenivariantit) eliminoivat elintapatekijöiden sekoittavat vaikutukset, koska geenimuutokset eivät riipu elintavoista.

🔑 Keskeinen johtopäätös tutkijoilta:​

"LDL-kolesteroli on kausaalinen riskitekijä sydän- ja verisuonitaudeille – sen vaikutus pysyy merkittävänä myös riippumatta muista tekijöistä."
(Ference et al., 2017; CTT, 2010)
Click to expand...
Jos kiinnostaa, voin:

  • Selittää, miten monimuuttujamallit vakioivat eri tekijöitä käytännössä
  • Koota graafin siitä, miten LDL, tupakointi, verenpaine ja diabetes vaikuttavat yhdessä ja erikseen riskiin
 
Viimeksi muokattu:
Gemini:

''Valtava määrä tutkimustietoa tukee LDL-kolesterolin keskeistä roolia sydän- ja verisuonitautien riskitekijänä ja ateroskleroosin kehittymisessä. Tässä muutamia esimerkkejä ja viitteitä tutkimuksiin, joihin aiempi vastaukseni perustuu tai jotka syventävät asiaa:

Yleiset meta-analyysit ja laajat tutkimukset, jotka osoittavat LDL-kolesterolin yhteyden sydän- ja verisuonitauteihin:

  • Meta-analyysit statiinihoidosta: Useat suuret meta-analyysit kliinisistä tutkimuksista, joissa statiineilla on alennettu LDL-kolesterolitasoa, ovat osoittaneet johdonmukaisesti merkittävän vähenemän sydän- ja verisuonitautitapahtumissa (kuten sydäninfarkti ja aivohalvaus) riippumatta lähtötilanteen LDL-tasosta tai muista riskitekijöistä.
    • Esimerkiksi Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators -ryhmän meta-analyysit ovat tärkeitä tässä yhteydessä. Niissä on koottu valtava määrä tietoa eri statiinitutkimuksista. Vaikka en voi linkata suoraan tiettyyn CTT-tutkimukseen Google Scholarin tai PubMedin kautta ilman tarkkaa julkaisua, niiden nimiä käyttämällä voit löytää niitä helposti (esim. "Cholesterol Treatment Trialists' Collaborators meta-analysis statins").
    • Viite esimerkkihakuun: Meta-Analysis of Lowering LDL Cholesterol and its Impact on the Cardiovascular System (Tämä on yksi uudemmista meta-analyyseistä, joka käsittelee LDL-kolesterolin alentamisen vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, huomioiden myös ikääntyneiden potilaat.)
  • Pitkäaikaiset kohorttitutkimukset: Lukuisat vuosikymmeniä kestäneet väestötutkimukset ovat osoittaneet, että korkea LDL-kolesterolitaso lapsuudesta tai nuoresta aikuisiästä alkaen ennustaa myöhemmin sairastumista sydän- ja verisuonitauteihin.
Ateroskleroosin kehittyminen ja LDL-kolesteroli:

  • LDL:n rooli plakin muodostuksessa: Tutkimukset ovat osoittaneet, miten LDL-partikkelit tunkeutuvat valtimoiden seinämiin, hapettuvat siellä ja käynnistävät tulehdusreaktion, joka johtaa ateroomaplakin muodostumiseen.
 
Nää on varmaan niitä täysin turhia nollatutkimuksia.

Jos perhe sairastuu hanavedestä vatsatautiin, saadaan tutkittua kyseinen bakteeri ja virus selvästi osotetaan, virus ja bakteeri löyty hanavedestä, niin silti on ihmisiä jotka kyseenalaistaa nollatutkimukseksi ja kysytään, mitä söit viikko sitten, onko aiempaa sairaushistoriaa, ootko muuten terve, mites liikunta, mites tupakointi, alkoholi... No ei se sit hanavesi ollu... aina löytyy selittävä tekijä.

Ja toisen kerran ja kolmanen kerran sama hanavesi aiheuttaa kaikille vatsataudin, bakteeri ja virus on löydetty tutkimalla veden...

mutta silti ei johdu hanavedestä...
 
mikasa90 sanoi:
Nää on varmaan niitä täysin turhia nollatutkimuksia.

Jos perhe sairastuu hanavedestä vatsatautiin, saadaan tutkittua kyseinen bakteeri ja virus selvästi osotetaan, virus ja bakteeri löyty hanavedestä, niin silti on ihmisiä jotka kyseenalaistaa nollatutkimukseksi ja kysytään, mitä söit viikko sitten, onko aiempaa sairaushistoriaa, ootko muuten terve, mites liikunta, mites tupakointi, alkoholi... No ei se sit hanavesi ollu... aina löytyy selittävä tekijä.

Ja toisen kerran ja kolmanen kerran sama hanavesi aiheuttaa kaikille vatsataudin, bakteeri ja virus on löydetty tutkimalla veden...

mutta silti ei johdu hanavedestä...
Click to expand...
Kiitos selvityksestä ja linkeistä. Niissä toistuu sama tarina kuin käypä hoito -suosituksessa, jossa puhutaan prosenteista ja merkittävyydestä. Tämä ei aukene nopealla lukemisella suhteessa kokonaisterveyteen ja konkreettiseen riskiin. Täytyy perehtyä asiaan tarkemmin myöhemmin.

Netissähän on laskureita, joissa voi arvioida omaa riskitasoaan. Linkit THL:n FINRISKI:in ja Brittien QRisk3:seen alla.

THL

QRISK3

Kummassakaan ei kysytä suoraan LDL-tasoa. Voisi ajatella, että jos tämä olisi merkittävä asia niin sitä kysyttäisiin. Toisaalta kysytään ilmeisesti kokonaiskolesterolia ja HDL-arvoa (näiden suhdelukua Qrisk3:ssa). Oliko se niin, että LDL on karkeasti näiden erotus?

Syötin omat tietoni THL:n laskuriin (kaikkiin kysymyksiin ei) ja laitoin kokonaiskoleksi 5 ja HDL-arvoksi 2. Verisuonitaudin riski oli 1%. Kun muutin kokonaiskoleksi 8 ja pidin HDL:n 2, riskiarvio oli 2%.

Jos tämä pitää paikkansa niin tästä voisi tulkita, että riskin kaksinkertaistuminen on "merkittävä" asia. Jos riskiä ajattelee eri tulokulmasta niin kyse on siitä, että hyvin marginaalinen riskimittari värähtää hitusen huonoon suuntaan. Asia on tällä perusteella enemmänkin elämänfilosofinen kysymys siitä, kuinka kukin erilaisiin terveysriskeihin suhtautuu. Jos haluaa mahdollisimman monen asian optimoida, on LDL-arvo tällöin tärkeä seikka. Itse ajattelen pikemminkin niin, että terveysasioissa kyllä riittää aika lailla tällaisia 1-2% riskitekijöitä. Terveys on kokonaisuus eikä tällaisella yhdellä numeroarvolla ole suurta merkitystä.
 
Jepa sanoi:
Kiitos selvityksestä ja linkeistä. Niissä toistuu sama tarina kuin käypä hoito -suosituksessa, jossa puhutaan prosenteista ja merkittävyydestä. Tämä ei aukene nopealla lukemisella suhteessa kokonaisterveyteen ja konkreettiseen riskiin. Täytyy perehtyä asiaan tarkemmin myöhemmin.

Netissähän on laskureita, joissa voi arvioida omaa riskitasoaan. Linkit THL:n FINRISKI:in ja Brittien QRisk3:seen alla.

THL

QRISK3

Kummassakaan ei kysytä suoraan LDL-tasoa. Voisi ajatella, että jos tämä olisi merkittävä asia niin sitä kysyttäisiin. Toisaalta kysytään ilmeisesti kokonaiskolesterolia ja HDL-arvoa (näiden suhdelukua Qrisk3:ssa). Oliko se niin, että LDL on karkeasti näiden erotus?

Syötin omat tietoni THL:n laskuriin (kaikkiin kysymyksiin ei) ja laitoin kokonaiskoleksi 5 ja HDL-arvoksi 2. Verisuonitaudin riski oli 1%. Kun muutin kokonaiskoleksi 8 ja pidin HDL:n 2, riskiarvio oli 2%.

Jos tämä pitää paikkansa niin tästä voisi tulkita, että riskin kaksinkertaistuminen on "merkittävä" asia. Jos riskiä ajattelee eri tulokulmasta niin kyse on siitä, että hyvin marginaalinen riskimittari värähtää hitusen huonoon suuntaan. Asia on tällä perusteella enemmänkin elämänfilosofinen kysymys siitä, kuinka kukin erilaisiin terveysriskeihin suhtautuu. Jos haluaa mahdollisimman monen asian optimoida, on LDL-arvo tällöin tärkeä seikka. Itse ajattelen pikemminkin niin, että terveysasioissa kyllä riittää aika lailla tällaisia 1-2% riskitekijöitä. Terveys on kokonaisuus eikä tällaisella yhdellä numeroarvolla ole suurta merkitystä.
Click to expand...

THL:n laskuri kertoo riskin saada 10 seuraavan vuoden aikana sydäninfarkti tai aivohalvaus. Jos ikää alle 50 niin riski on varsin pieni. Itsellä näyttää myös 1 %. Iän kasvaessa riski suurenee. Lopputulema on että maailmassa kuolee sydän/verisuonitautiin joka 3:s ihminen. Itse tiedän että geenit on sellaiset että jos en tee yhtään mitään ja elän suht vanhaksi niin se on erittäin todennäköinen kuolinsyy.

Kuolema ei silti ole ykkösasia minkä takia ite haluisin hidastaa prosessia. Ateroskleroosi alkaa vuosikymmeniä ennen finaalia huonontaa verenkiertoa kropassa. Erektio heikkenee kun kyrvän verisuonet tukkeutuu. Suorituskyky heikkenee kun pumppu ei saa lihaksiin ja keuhkoihin verta yhtä hyvin. Rintaa pistää. Aivojen suorituskyky heikkenee.

Esimerkiksi tuo plakin kerääntymisnopeus mikä LMHR seurannassa mitattiin nopeiten edelleeltä kolmannekselta. Se näkyy jo 15 vuoden aikajänteellä olossa. Jos puhutaan yli 35v ihmisistä.
 
Viimeksi muokattu:
Dona sanoi:
Uutta dataa keto LDL tutkimuksesta. Tästä saa sen käsityksen vain pienellä vähemmistöllä lisääntyi plakki verisuonissa, näillä oli jo aiempaa kertymää siellä.


View: https://youtu.be/XHWOqh8jmeM?si=z2fN4YUqRHna6G_F
Click to expand...


Heartflow näytti että about 50 %:lla lisääntyi ja Cleerly että 93/95 potilaasta lisääntyi. Olettama on että lähes aina plakki pikkuhiljaa lisääntyy ja on erittäin loistavaa jos joitain vuosia elämässä ei etene laisinkaan.

Tuota Cleerlyä pidetään näköjään tarkempana metodina.
 
Viimeksi muokattu:
Two Protein Experts Agree on the Carnivore Diet
This discussion with Don Layman is from my interview with him that will be on my upcoming podcast, The Dr. Layne Norton Podcast. Dr. Layman was my PhD advisor & is a legend in protein metabolism. We are both fans of high quality animal protein & much of the research we conducted was sponsored by the National Dairy Council, The Egg Nutrition Board, and the National Cattleman’s Beef Association, so don’t try to accuse us of being biased vegans or ‘soyboys’ just because we don’t bow at the feet of the carnivore bullies.
We are fans of high quality animal protein… we also aren’t insane. We acknowledge the benefits of fruits, vegetables, & fiber. We do not think that extreme diets like Carnivore are a good idea for the vast majority of people. Can they work? Sure. And if you are obese & lose 50 lbs on a carnivore diet, it’s hard to argue you aren’t healthier now than you were before, but that doesn’t mean that plants are ‘toxic’ & it sure as hell doesn’t mean you are healthier than you would have been losing that 50 lbs while also including fruits, vegetables, & fiber
Dr. Layman & I aren’t fans of extreme diets. Sure they get a lot of attention on social media, but like all fads, they typically result in short term results for some, but very little long term benefits for most. The things that work are the things that have always worked. Eat an appropriate amount of calories to support your goal, get enough high quality protein in to support your muscle, strength, or performance goals, & consume enough fiber to reduce your risk of cancer, cardiovascular disease, & keep your gut microbiome happy
That kind of advice sadly is not sexy & isn’t what catches headlines. If I came out & said crazy stuff like seed oils & plants are toxic or promoted some extreme diet, it would definitely get me a lot of attention, but I’d rather be honest about the research rather than
Get ready for the podcast to drop soon.

View: https://www.facebook.com/share/v/14GHMNxz7zT/
 
beginner sanoi:
Niin, onko sitä ikinä paikannettu mikä prosessoiduissa lihavalmisteissa on pahasta? Tai prosessoiduissa kasvisvalmisteissa?
Click to expand...
''Jos punaisen ja prosessoidun lihan runsas käyttö liittyy ennenaikaiseen kuolemaan tai vakavan sairauden riskiin niin, mihin ihmeeseen tämä perustuu, jos kerran esimerkiksi kalan ja punaisen lihan verenpaine- ja kolesterolivaikutuksissa ei ole isoa eroa? Olen spekukoinut taustalla vaikuttavia mahdollisia syytekijöitä aiemmissa tämän blogin diasarjoissa. Mahdollisia tekijöitä yhteyden taustalla ovat:

  • TMAO eli tri-metyyli-N-oksidi. Lue katsaus TMAO:sta tästä.
  • Neu5gc -proteiini, joka esiintyy vain maaeläimissä. Lue teoriaa tästä.
  • PAH-yhdisteet, jotka syntyvät ruuan valmistuksessa, erityisesti grillauksessa. Lue lisää tästä.
  • Hemi-rauta, jonka liika runsas saanti nostaa elimistön rautavarastot liian korkealla ja lisäksi aiheuttaa oksidatiivista stressiä paksusuolen pintasolukossa. Lue lisää tästä.
  • N-nitrosoyhdisteet (NOC). NOC:itä muodostuu ruoansulatuskanavassa suhteessa punaisen lihan syöntimäärään. Lue lisää tästä.
  • Runsas punaisen lihan syönti esimerkiksi täysjyväviljan sijaan muuttaa suoliston mikrobiottaa. Lue lisää tästä.
  • Sokeristuneet proteiinit eli AGE:t (advanced glyacation end products) . Lue lisää täältä.
  • Runsas tyydyttyneen rasvan ja suolan määrä prosessoidussa lihassa. Lue lisää täältä.
  • Punainen ja prosessoitua liha korvaa terveellisempiä proteiinivalintoja, kuten kasviproteiinia tai kalaa. Lue lisää tästä.
Mielestäni uskottavimmin ja kiinnostavimmin näistä mahdollisista vaikutuksista on dokumentoitu viime aikaisissa tutkimuksissa TMAO:n vaikutus, vaikka uskonkin muillakin mekanismeilla olevan merkitystä. TMAO:sta on kertynyt koe-eläin, epidemiologista ja satunnaistettujen tutkimuksien näyttöä, jonka käyn nyt läpi.

TMAO:n eli tri-metyyli-N-oksidin metabolia​

TMAO on maksan tuottama aine, joka syntyy esiasteestaan tri-metyyli-amiinista, TMA:sta. TMA puolestaan syntyy suolistobakteerien, etupäässä suoliston bakteerien toiminnan tuotteena. TMA syntyy suolistossa puolestaan pääasiallisesti kolmesta eri ruokien sisältämästä aineesta; karnitiinista, koliinista ja fosfatidyylikoliinista. Näitä aineita on erityisesti kalassa, punaisessa lihassa, kananmunissa ja soijassa.

Veren kohonnut TMAO-pitoisuus on 19 etenevää väestötutkimusta kattavan meta-analyysin mukaan yhteydessä 1.62-kertaiseen riskiin sairastua sydän- ja verisuonitautiin tai kuolla ennenaikaisesti. Tämä on yhtä iso lisäys kuin riskin lisäys heillä, joilla on lisääntynyttä lievää tulehdusta kehossa; lievää tulehdusta kuvaava CRP-arvo yli 3 mg/l systemoidun katsauksen mukaan yhteydessä 58 % suurempaan sepelvaltimotaudin vaaraan.

TMAO:n vaikutus sydänsairauksiin näyttäisi välittyvän kolmella eri mekanismilla; a) verihiutaleiden aktivoitumisella ja hyytymävaaran lisääntymisellä, b) kolesterolin kuljetuksen pois verisuonista laiskistumisella sekä c) vaahtosolujen määrän lisääntymisellä, jotka pakkautuessaan valtimoon muodostavat kolesterolin kanssa plakkia, tukkeumaa.''

Tuolta lisää potentiaalisesta mekanismismista.
www.pronutritionist.net

TMAO, punaisen lihan sydänsairauksia ja ennenaikaista kuoleman riskiä lisäävä tekijä. Lyhyt katsaus kirjallisuuteen. - PRONUTRITIONIST

Äskettäin julkaistiin Heli Virtasen johdolla kuopiolainen tutkimus, jonka mukaan runsas lihan käyttö on yhteydessä itäsuomalaisten miesten lisääntyneeseen ennenaikaiseen kuoleman riskiin. Yksittäisistä eläinproteiinin lähteistä punainen liha oli ainoa, jolla yhteys havaittiin. Tulos on aiempien...
www.pronutritionist.net www.pronutritionist.net
 
Back
Ylös Bottom