Ravinnon vaikutukset lipoproteiineihin

[Doggoned]

Tällaista threadia ei ainakaan pikaisella haulla löytynyt. Kolesterolitasot ovat olleet viime aikoina esillä täällä pakkotoistossa, joten tiivistän tähän Duodecimin julkaisemasta (2005) kirjasta Ravitsemustiede asiaa ravinnon vaikutuksesta lipoproteiineihin. Kommentteja ja mielipiteitä kaivataan. Toivottavasti asia kiinnostaa.

1. Tyydyttyneet rasvahapot
Tyydyttyneistä rasvahapoista myristiini(C14:0)- ja palmitiinihapot(C16:0) näyttävät vaikuttavan LDL-kolesteroliin selvästi voimakkaammin kuin lauriinihappo(C12:0). Vähemmän kuin 12 hiiliatomia sisältävät lyhytketjuiset rasvahapot eivät vaikuta kolesterolitasoihin, ei myöskään mainittavasti steariinihappo (C18:0), joka desaturoituu elimistössä osittain öljyhapoksi.
Vaikutusmekanismi tyydyttyneillä rasvahapoilla LDL -pitoisuuteen johtuu maksasolujen LDL -reseptorien aktiivisuuden vähenemisestä. Tämän seurauksena veressä kiertävien LDL -partikkelien määrä lisääntyy.

2. Monityydyttymättömät rasvahapot
Kasvikunnasta peräisin olevat n-6-monityydyttymättömät rasvahapot, joista tärkein on linolihappo (C18:2n-6), vähentävät selvästi LDL-kolesterolipitoisuutta, mikäli niillä korvataan tyydyttyneitä rasvahappoja.
Vaikutus HDL-kolesterolin pienentämiseen ilmenee vain, jos linolihappoa saadaan runsaasti (15-30% kokonaisenergiasta. Kohtuulliset määrät eivät vaikuta (5-15%).
Gammalinoleenihapolla (18:3n-6) ei näyttäisi olevan sen suurempia vaikutuksia kolesteroliin kuin linolihapolla.
Monityydyttymättömiä n-3-rasvahappoja on sekä kasvi -että eläinkunnan tuotteissa. Alfalinoleenihappo (C18:3n-3) kilpailee aineenvaihdunnassa samoista desaturaasi- ja elongaasientsyymeistä (delta-6-desaturaasi) linolihapon ja öljyhapon kanssa. Kun ravinnossa on runsaasti linolihappoa, alfalinoleenihapon metabolia lyhytketjuisiksi n-3-rasvahapoiksi on vähäistä. Näissä oloissa sen vaikutukset lipoproteiinehin ovat samanlaiset kuin n-6-rasvahappojen. Kalasta saatavat pitkäketjuiset EPA (C20:5n-3) ja DHA (C22:6n-3) pienentävät suurina annoksina seerumin triglyseridipitoisuutta vähentämällä VLDL:n muodostumista ja estämällä sen kataboliaa. Samalla LDL-kolesterolipitoisuus pyrkii suurentumaan ja HDL-kolesteroli pysyy ennallaan tai lisääntyy.
Tavanomaisesta ruoasta saatavat pitkäketjuiset n-3-rasvahapot eivät merkittävästi vaikuta seerumin lipoproteiineihin.

3. Kertatyydyttymättömät rasvahapot

Öljyhapolla (C18:1n-9) ei ole suoraa vaikutusta lipoproteiineihin. Korvattaessa tyydyttyneet C12-16 rasvahapot öljyhapolla, LDL pitoisuus pienenee ja HDL pysyy muuttumattomana. Tätä pidetään sepelvaltimotaudin kannalta edullisena asiana.

4. Trans-rasvahapot

Tavallisesti ravintorasvojen rasvahapoissa kaksoissidokset ovat cis-asemassa. Märehtijöillä pötsin bakteerien vaikutuksesta ja rasvateollisuudessa kemiallisen kovettamisen seurauksena syntyy myös rasvahappoisomeereja, joiden kaksoissidokset ovat trans-asemassa. Maito- ja voirasvassa sekä naudanrasvassa trans-rasvahappoja on 3-5%, pehmeissä margariineissa keskimäärin 0-1% ja teollisuuden käyttämissä leivontarasvoissa 1-7% ja syväpaistorasvoissa 0-16%. Nykyisin trans-rasvahappojen määrä on merkityksetön (<1%) vähittäiskaupassa myytävissä margariineissa ja rasvalevitteissä. Runsaimmin ravinnossa on kertatyydyttmättömiä trans-rasvahappoja, joiden kaksoissidos on n-7- ja n-12-aseman välillä. Meijerituotteissa on runsaimmin n-7-transvakseenihappoa, kun taas osittain kovetetuissa kasvirasvoissa on runsaimmin n-9-elaidiinihappoa ja n-8-transmonoeenia.
Useimpien tutkimusten mukaan kovetettujen kasvirasvojen kertatyyddymättömät trans-rasvahapot suurentavat LDL-kolesterolipitoisuutta, mutta hieman vähemmän kuin tyyddyttyneet rasvahapot ja pienentävät HDL-kolesterolipitoisuutta. Lipoproteiini Lp(a):n pitoisuus suurenee.
Eläinrasvojen yleisimmän trans-isomeerin, n-7-transvakseenihapon vaikutuksia ei ole tutkittu erikseen. Sen metaboliset vaikutukset saattavat poiketa kasvirasvojen n-9- ja n-8-transisomeerista, koska siitä muodostuu elimistössä konjugoitunutta linolihappoa (CLA).
Suomessa trans-rasvahappojen määrän ollessa keskimäärin alhainen, sen vaikutus lipoproteiineihin on minimaalinen.

5. Kolesteroli

Eläinkunnasta peräisin olevassa ruoassa on kolesterolia, joka suurentaa seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta nähtävästi samanlaisella mekanismilla kuin tyydyttyneet rasvahapot. Lipoproteiinien vaste kuitenkin vaihtelee yksilöllisesti. Ravinnosta imeytyvän kolesterolin määrä (100-150 mg/vrk) on pieni verrattuna soluissa syntetisoituvaan kolesteroliin (1000 mg/vrk).
Kolesterolin imeytymiseen vaikuttaa useat tekijät. Mm. apoproteiini E4 -fenotyypin omaavilla imeytyminen on runsasta. Mitä rasvaisempaa ruoka on sitä enemmän kolesterolia imeytyy. Monityydyttymättömät rasvahapot pienentävät ravinnon kolesterolin aiheuttamaa LDL-kolesterolin nousua. Myös sapen mukana suoleen erittyvän kolesterolin määrä saattaa vaikuttaa imeytymiseen.
Ravinnon kolesteroli vaikuttaa LDL:n ohella muihinkin lipoproteiineihin. Se lisää beeta-VLDL:n ja apoE:tä sisältävän HDL:n määrää. Näiden lipoproteiinien vaikutus arteroskleroosin on epäselvä.

6. Kasvisterolit

Kasvirasvoissa on pieniä määriä kasvisteroleja: sitosterolia ja kampestrolia, jotka imeytyvät suolesta huonosti. Ne vähentävät kolesterolin imeytymistä. Vastaavat tyydyttyneet kasvisterolit sitostanoli ja kampestanoli eivät imeydy mainittavasti ihmisen suolesta. Voidaan siis sanoa, että ne laskevat LDL-pitoisuutta.

7. Hiilihydraatit ja ravintokuitu

Nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja sisältävä ravinto nostaa seerumin triglyseridipitoisuutta, etenkin primaarisessa hypertriglyseridiassa. HDL-kolesterolin määrä saattaa samalla vähentyä. Tämä vaikuttaa vain väliaikaisesti, joten tällä ei ole merkitystä normaalisti.
Veteen liukeneva kuitu (kumi, pektiini jne.) vähentävät seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta lisäämällä sappihappojen erittymistä ulosteisiin. Sappihappojen muodostuminen kolesterolista lisääntyy, ja samalla elimistö pyrkii kompensoimaan muutoksen lisäämällä LDL-reseptorien aktiivisuutta ja endogeenista kolesterolisynteesia. Veteen liukenemattomalla kuidulla (selluloosa, hemiselluloosa) ei ole samanlaista vaikutusta.

8. Proteiinit

Soijaproteiini näyttäisi pienentävän seerumin kolesterolipitoisuutta eläinproteiiniin verrattuna. Mekanismi on epäselvä, joten tietoa ei voida missään tapauksessa varmentaa.

9. Kahvi

Pannukahvin on todettu lisäävän elimistön LDL ja osittain myös VLDL tasoja. Sen sijaan pikakahvilla ja suodantinkahvilla ei ole vaikutusta lipoproteiineihin. Suodatus selittää eron, sillä kolesterolitasoa kohottava vaikutus johtuu rasvaliukoisista diterpeeneistä (kafestoli), jotka jäävät paperisuodattimeen. Ainieden vaikutusmekanismia ei tunneta, mutta vaikutuspaikkana pidetään maksasoluja.

10. Lihavuus

Lihavilla endogeeninen kolesterolisynteesi on lisääntynyt. VLDL:n tuotanto on lisääntynyt, ja seerumissa triglyseridi- sekä VLDL- ja LDL-kolesterolipitoisuudet ovat keskimääräistä suuremmat. HDL-kolesterolipitoisuus on taas pienentynyt. Laihduttaminen vaikuttaa päinvastaisesti. Koska eri lipoproteiinien kolesterolipitoisuuksien muutokset ovat erisuuntaiset, painon vaihteluiden aiheuttamat seerumin kokonaiskolesterolipitoisuuden muutokset ovat usein vähäisiä.

Tässä tämä. Tekstissä saattaa olla joillekin tuntemattomia termejä ja lipoproteiinien koostumus ja syntymekanismi ja tarkemmat toimintamekanismit olisi ehkä syytä tuntea, jotta teksti avautuisi täysin. En kuitenkaan jaksa kirjoittaa niitä kahvin loputtua kesken, ehkä sitten myöhemmin.
Toivottavasti teksti kiinnostaa ja antaa uutta kuvaa ja eritoten herättää mielipiteitä

 

[TheLORD]

Kalasta saatavat pitkäketjuiset EPA (C20:5n-3) ja DHA (C22:6n-3) pienentävät suurina annoksina seerumin triglyseridipitoisuutta vähentämällä VLDL:n muodostumista ja estämällä sen kataboliaa. Samalla LDL-kolesterolipitoisuus pyrkii suurentumaan

Siis kalaöljy lisää LDL-kolesterolin määrää? Siis eikö sen pitäis alentaa sitä?

 

[Anssi Manninen]

Vähän päivitystä tuohon edelliseen..nuo Duodeim-oppikirjat kun tuntuu laahaavan lähes poikkeuksetta 10 vuotta jäljessä:

J Nutr. 2005 Jun;135(6):1339-42. Related Articles, Links


Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets.

Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE.

Human Performance Laboratory, Department of Kinesiology, University of Connecticut, U-1110, Storrs, CT 06269-1110, USA. jeff.volek@uconn.edu

Very low-carbohydrate diets (VLCDs) are popular, but remain controversial. This review summarizes the latest studies that have examined the effects of VLCDs on lipoproteins and related risk factors for cardiovascular disease. Prospective studies indicate that VLCDs improve the lipoprotein profile independently of weight loss. Although not as effective at lowering LDL cholesterol (LDL-C), VLCDs consistently improve postabsorptive and postprandial triacylglycerols (TAGs), HDL cholesterol (HDL-C), and the distribution of LDL-C subfractions to a greater extent than low-fat diets. VLCDs also improve proinflammatory markers when associated with weight loss. Studies usually report mean lipid responses, but individual data indicate a large degree of variability in the magnitude and in some cases the direction (e.g., LDL-C) of lipoprotein responses to both low-fat and VLCDs. Such variability makes it hard to defend a single diet recommendation, especially considering the potential for low-fat/high-carbohydrate diets to exacerbate TAG, HDL-C, and other characteristics of the metabolic syndrome. Considering the effectiveness of VLCDs in promoting fat loss and improving the metabolic syndrome, discounting or condemning their use is unjustified. We encourage a more unbiased, balanced appraisal of VLCDs.

Publication Types:
Review
Review, Tutorial

 

[Anssi Manninen]

Vähän päivitystä tuohon edelliseen..nuo Duodeim-oppikirjat kun tuntuu laahaavan lähes poikkeuksetta 10 vuotta jäljessä:

J Nutr. 2005 Jun;135(6):1339-42. Related Articles, Links


Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets.

Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE.

Human Performance Laboratory, Department of Kinesiology, University of Connecticut, U-1110, Storrs, CT 06269-1110, USA. jeff.volek@uconn.edu

Very low-carbohydrate diets (VLCDs) are popular, but remain controversial. This review summarizes the latest studies that have examined the effects of VLCDs on lipoproteins and related risk factors for cardiovascular disease. Prospective studies indicate that VLCDs improve the lipoprotein profile independently of weight loss. Although not as effective at lowering LDL cholesterol (LDL-C), VLCDs consistently improve postabsorptive and postprandial triacylglycerols (TAGs), HDL cholesterol (HDL-C), and the distribution of LDL-C subfractions to a greater extent than low-fat diets. VLCDs also improve proinflammatory markers when associated with weight loss. Studies usually report mean lipid responses, but individual data indicate a large degree of variability in the magnitude and in some cases the direction (e.g., LDL-C) of lipoprotein responses to both low-fat and VLCDs. Such variability makes it hard to defend a single diet recommendation, especially considering the potential for low-fat/high-carbohydrate diets to exacerbate TAG, HDL-C, and other characteristics of the metabolic syndrome. Considering the effectiveness of VLCDs in promoting fat loss and improving the metabolic syndrome, discounting or condemning their use is unjustified. We encourage a more unbiased, balanced appraisal of VLCDs.

Publication Types:
Review
Review, Tutorial

 

[Critter]

1.Tyydyttyneet rasvahapot
Tyydyttyneistä rasvahapoista myristiini(C14:0)- ja palmitiinihapot(C16:0) näyttävät vaikuttavan LDL-kolesteroliin selvästi voimakkaammin kuin lauriinihappo(C12:0). Vähemmän kuin 12 hiiliatomia sisältävät lyhytketjuiset rasvahapot eivät vaikuta kolesterolitasoihin, ei myöskään mainittavasti steariinihappo (C18:0), joka desaturoituu elimistössä osittain öljyhapoksi.
Vaikutusmekanismi tyydyttyneillä rasvahapoilla LDL -pitoisuuteen johtuu maksasolujen LDL -reseptorien aktiivisuuden vähenemisestä. Tämän seurauksena veressä kiertävien LDL -partikkelien määrä lisääntyy.

http://www.ajcn.org/cgi/content/full/77/5/1146 Tämä on aina hyvä ottaa esiin keskusteltaessa lipoproteiinitasoista. Eli siis 60 tutkimusta kerättynä yhteen ja sen perusteella johdettu analyysit. Tästäkin huomataan, että tyydyttynyt rasvaa on tehokkain ravintoaine nostamaan HDL-tasoja. Hassu juttu, että tuo HDL:n nousu yleensä "unohdetaan" mainita. http://www.ajcn.org/content/vol77/issue5/images/large/14210.A3.jpeg Tuo kaavio eroaa tuosta lauriinihapon "neutraaliudesta" noihin kahteen rasvahappoon. Eli tuon mukaan lauriinihappo nimenomaan vaikuttaisi enemmän LDL-tasoihin, kuin myristiini ja palmitiinihapot. Samalla´lauriinihappo vaikuttaa eniten myös HDL-tasoihin.

Nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja sisältävä ravinto nostaa seerumin triglyseridipitoisuutta, etenkin primaarisessa hypertriglyseridiassa. HDL-kolesterolin määrä saattaa samalla vähentyä. Tämä vaikuttaa vain väliaikaisesti, joten tällä ei ole merkitystä normaalisti.

Luonnollisestikaan, ei tarvitse syödä edes nopeita hiilihydraatteja saadakseen triglyseridipitoisuudet nousemaan. Kaikki hiilihydraatti, joka menee yli tarpeen/varastojen, joudutaan maksassa valmistamaan rasvaksi. Riippumatta siitä, onko kyseessä nopea vai hidas. Tosin tottakai nopeilla hiilihydraateilla on pienempi "säätelyaika" elimistössä, joten niitä joudutaan kyllä herkemmin muuttamaan triglyserideiksi. Sen verran asiaa sivuten, että maksa siis valmistaa tarpeen ylittävistä hiilihydraattimääristä (ja joskus proteiinista) Apo-B100:aa. Sitten lainaus WHO:n laajasta Interheart tutkimuksesta, jossa ApoB/Apo A-1 suhde todettiin merkittävämmäksi sydäntauteja ennakoivaksi tekijäksi. Eli tidetään siis hiihydraatin muutettavan Apo-B100:ksi. Apo A-1, miten sen arvoja saisi korkeammaksi? Parhaiten HDL:ää nostava ravintoaine eli tyydyttynyt rasva sopinee siihen parhaiten http://www.ajcn.org/cgi/content/full/80/3/550#FN2 "HDL-cholesterol and apo A-I concentrations in the women who consumed the diet high in saturated fatty acids were 15% and 11% higher"

http://www.medscape.com/viewarticle/488249

And in place of the standard blood test for cholesterol levels, which requires a fasting blood sample, the study measured the ratio between apolipoprotein (Apo) B and Apo A-1. "This blood test does not require fasting so it is a much simpler test," Dr. Yusuf said. "I call it the ratio of nasty vs good molecules," he said. "A ratio below 0.5 is normal, 0.5 to 0.75 is moderate risk, 0.75 to 1.0 is high risk, and higher than 1.0 is very high risk."

 

[anticube]

Oikein mielenkiintoista luettavaa, kun tietous näistä rasva-asioista on ollut melko hataralla pohjalla.

Siis kalaöljy lisää LDL-kolesterolin määrää? Siis eikö sen pitäis alentaa sitä?

VLDL on LDL:ää vielä huonompaa kun muistelen yli vuoden takaista terveystiedon kurssia. Eli sikäli ihan hyvä varmaan kumminkin että menee näin..

Korjatkaa asiasta enemmän tietävät jos puhun puuta heinää.

 

[TommyTiger]

Jättäkää kovat eläinrasvat ja maitorasvat minimiin. Ottakaa rasvanne lohesta, makrillista, saksanpähkinöistä, omega 3/6 valmisteista, oliivi, rypsi tai pellavansiemenöljystä.

 

[MC Aropupu]

http://www.ajcn.org/cgi/content/full/77/5/1146 Tämä on aina hyvä ottaa esiin keskusteltaessa lipoproteiinitasoista. Eli siis 60 tutkimusta kerättynä yhteen ja sen perusteella johdettu analyysit. Tästäkin huomataan, että tyydyttynyt rasvaa on tehokkain ravintoaine nostamaan HDL-tasoja. Hassu juttu, että tuo HDL:n nousu yleensä "unohdetaan" mainita.

Jep, tuo pisti itselläkin silmää tuota avausviestiä lukiessa. Oliko siinä Duodecimin kirjassa tuosta tyydyttyneen rasvan vaikutuksesta HDL:ään mitään puhetta?

Luonnollisestikaan, ei tarvitse syödä edes nopeita hiilihydraatteja saadakseen triglyseridipitoisuudet nousemaan. Kaikki hiilihydraatti, joka menee yli tarpeen/varastojen, joudutaan maksassa valmistamaan rasvaksi. Riippumatta siitä, onko kyseessä nopea vai hidas. Tosin tottakai nopeilla hiilihydraateilla on pienempi "säätelyaika" elimistössä, joten niitä joudutaan kyllä herkemmin muuttamaan triglyserideiksi.

Voisiko muuten tuota triglyseridiarvoa pitää suoraan indikaattorina siitä, onko hiilihydraattien "nopeus" ja saantimäärä sopiva? Eli vaikka söisi hiilihydraatteja enemmänkin, mutta jos triglyt ei ole kohollaan, niin silloin syödyt hiilarit saadaan kulutettua liikunnalla. Ja kuinka alhaiseen triglyarvoon kannattaisi pyrkiä, jos nyt ei kuitenkaan mitään alakarppausta harrasta? Virallisten rajojen allehan nyt menee melkein väkisinkin, ellei ylenmäärin nopeita hiilareita pupella.

 

[Critter]

Jättäkää kovat eläinrasvat ja maitorasvat minimiin. Ottakaa rasvanne lohesta, makrillista, saksanpähkinöistä, omega 3/6 valmisteista, oliivi, rypsi tai pellavansiemenöljystä..

Mutta miksi ne eläinrasvat ja maitorasvat pitäisi jättää minimiin? Ei sillä, hyviä rasvalähteitä tuossa luettelitkin, mutta kyllä niitä eläinrasvoja uskaltaa syödä. Erityisesti tyydyttynyt rasva on ihmiselle hyvää polttoainetta. Otetaan vastaan kylomikroneina, kuljetetaan kauniisti kudoksiin ja käytetään sieltä FFA. Ei siinä paljoa jää maksalle tai muillekaan elimille ongelmatilanteita.

Voisiko muuten tuota triglyseridiarvoa pitää suoraan indikaattorina siitä, onko hiilihydraattien "nopeus" ja saantimäärä sopiva? Eli vaikka söisi hiilihydraatteja enemmänkin, mutta jos triglyt ei ole kohollaan, niin silloin syödyt hiilarit saadaan kulutettua liikunnalla.

Kyllähän se aika hyvä indikaattori on. Hieman kärjistetysti tosin, mutta melko lailla näin.

Ja kuinka alhaiseen triglyarvoon kannattaisi pyrkiä, jos nyt ei kuitenkaan mitään alakarppausta harrasta? Virallisten rajojen allehan nyt menee melkein väkisinkin, ellei ylenmäärin nopeita hiilareita pupella.

No mitä alhaisempi, sen parempi Mutta varmaankin tuolla alle yhden olevat arvot ovat hyviä. Mutta ei kannata liikaa näitäkään juttuja tarkastella. Näitä kolestoroli juttuja kun tunnutaan vahtaavan vähän liiankin tiukkaan täällä Suomessa

Kumma juttu muuten, että isoimmat ongelmat tuntuvat liittyvän niihin rasva-asioihin, joita maksa touhuaa. Oliskohan vaan niin, että tuo hiilarin varastointi rasvaksi on se ongelmakohta nro.uno. Ei meitä ihmisiä olla taidettu luoda sitä tekemään?

 

[astro]

Oliskohan vaan niin, että tuo hiilarin varastointi rasvaksi on se ongelmakohta nro.uno. Ei meitä ihmisiä olla taidettu luoda sitä tekemään?

De Novo Lipogeneesiä (DNL) ei tapahdu, kuin nautittaessa erittäin suuria määriä hiilareita.

 

[Critter]

De Novo Lipogeneesiä (DNL) ei tapahdu, kuin nautittaessa erittäin suuria määriä hiilareita.

Tätähän minä tarkoitinkin. Sen verran korjataan, että suuria määriä tai/ja nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja kohtuu iso määrä. Ja oikeastaan pienikin (50g)ylimäärä riittää käynnistämään DNL:n, riippuen glykogeenivarastojen tilasta.

 

[Doggoned]

Mutta miksi ne eläinrasvat ja maitorasvat pitäisi jättää minimiin? Ei sillä, hyviä rasvalähteitä tuossa luettelitkin, mutta kyllä niitä eläinrasvoja uskaltaa syödä. Erityisesti tyydyttynyt rasva on ihmiselle hyvää polttoainetta. Otetaan vastaan kylomikroneina, kuljetetaan kauniisti kudoksiin ja käytetään sieltä FFA. Ei siinä paljoa jää maksalle tai muillekaan elimille ongelmatilanteita.

Näin on:thumbs: Monityydyttymättömät rasvat sitten käytetään muuhun kuin energiantuotantoon, mutta kertatyydyttymättömät ja tyydyttyneet ovat ensisijaisena energianlähteenä.

Jep, tuo pisti itselläkin silmää tuota avausviestiä lukiessa. Oliko siinä Duodecimin kirjassa tuosta tyydyttyneen rasvan vaikutuksesta HDL:ään mitään puhetta?

Diagrammi löytyy. Siinä on vaikutus, jonka 1 E%:n suuruinen lisäys saannissa aiheuttaa verrattuna vastaavaan määrään hiilihydraatteja. C12 ryhmässä HDL nousee LDL:ää enemmän, C14:ssä taas LDL on edellä ja C16:ssa se on vieläkin edempänä.

Hassu juttu, että tuo HDL:n nousu yleensä "unohdetaan" mainita.

Jeh Tietty "unohdetaan". Suomessahan pidetään tyydyttynyttä rasvaa suoraan saatanan keksintönä, joten siitä ei suunnilleen edes yritetä löytää hyviä puolia.

 

[mira82]

kylhän noit artikkeleita riittää joka suuntaan..

Curr Atheroscler Rep. 2005 Nov;7(6):428-34. Related Articles, Links

Benefits and hazards of dietary carbohydrate.
Connor WE, Duell PB, Connor SL.

Division of Endocrinology, Diabetes and Clinical Nutrition, Oregon Health & Science University, 3181 SW Sam Jackson Park Road, L465, Portland, OR 97239, USA. connorw@ohsu.edu.

Since the dawn of civilization, carbohydrate has comprised the largest source of energy in the diet for most populations. The source of the carbohydrate has been from plants in the form of complex carbohydrate high in fiber. Only in affluent cultures has sugar contributed so much of the total energy. When carbohydrate is consumed as a major component of a plant-based diet, a high-carbohydrate, low-fat diet is associated with low plasma levels of total and low-density lipoprotein cholesterol, less coronary heart disease, less diabetes, and less obesity. Very low-carbohydrate (ketogenic) diets may provide short-term solutions but do not lead to a long-term solution for most people.

----------------------------

1: Obes Res. 2005 Oct;13(10):1651-60. Related Articles, Links


Low- and high-carbohydrate diets: body composition differences in rats.

McNeel RL, Mersmann HJ.

U.S. Department of Agriculture/Agricultural Research Service Children's Nutrition Research Center, Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA. rmcneel@bcm.tmc.edu

OBJECTIVE: To determine differences in adipose tissue mass, cell size, and lipid metabolism transcripts and differences in composition of body weight loss and energy expenditure (EE) after isoenergetic, energy-restricted intake of low-carbohydrate/high-fat/high-protein (LC) and high-carbohydrate/low-fat/moderate-protein (HC) diets. RESEARCH METHODS AND PROCEDURES: Ten-week old female Sprague-Dawley rats were fed a high-fat diet ad libitum for 8 weeks to induce weight gain and fat deposition. Weight-matched rats were then assigned to isoenergetic LC (Atkins) and HC (American Dietary Association Exchange) diets for 10 weeks at 65% of ad libitum energy intake. RESULTS: There was no significant difference in the serum lipid profiles or amount of body weight lost between the HC and LC groups, whereas a higher insulin sensitivity index (p < 0.01) resulted from the HC compared with the LC diet. Compared with the post-restriction LC group, the HC group demonstrated (p < 0.05) higher EE during active hours, lower mRNA levels for the lipogenic genes peroxisome proliferator-activated receptor gamma2, lipoprotein lipase, and, adipocyte fatty acid binding protein, decreased adipocyte cell volume, and decreased fat mass. DISCUSSION: Results indicated down-regulation of lipogenic genes, decreased fat mass, and, therefore, improved body composition in the post-restriction HC compared with the LC group. The small mean differences between the two diet groups (p = 0.11) in 24-hour EE over the 10 weeks of diet intervention would account for the majority of the lower mean body weights in the post-restriction HC group. These data suggest that macronutrient composition of the diet influences body composition and indicate a distinction between HC and LC diets.

----------------------------

Effect of high protein vs high carbohydrate intake on insulin sensitivity, body weight, hemoglobin A1c, and blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus.

Sargrad KR, Homko C, Mozzoli M, Boden G.

Nutrition Center, Department of Bioscience and Biotechnology, Drexel University, Philadelphia, PA 19104, USA. ksargrad@drexel.edu

BACKGROUND: Extremely low carbohydrate/high protein diets are popular methods of weight loss. Compliance with these diets is poor and long-term effectiveness and the safety of these diets for patients with type 2 diabetes is not known. OBJECTIVE: The objective of the current study was to evaluate effects of less extreme changes in carbohydrate or protein diets on weight, insulin sensitivity, glycemic control, cardiovascular risk factors (blood pressure, lipid levels), and renal function in obese inner-city patients with type 2 diabetes. DESIGN: Study patients were admitted to the General Clinical Research Center for 24 hours for initial tests including a hyperinsulinemic-euglycemic clamp (for measurement of insulin sensitivity), bioelectrical impedance analysis (BIA) and anthropometric measurements (for assessment of body composition), indirect calorimetry (for measurement of REE), electronic blood pressure monitoring, and blood chemistries to measure blood lipids levels along with renal and hepatic functions. Six patients with type 2 diabetes (five women and one man) were randomly assigned to the high-protein diet (40% carbohydrate, 30% protein, 30% fat) and six patients (four women and two men) to the high-carbohydrate diet (55% carbohydrate, 15% protein, 30% fat). All patients returned to the General Clinical Research Center weekly for monitoring of food records; dietary compliance; and measurements of body weight, blood pressure, and blood glucose. After 8 weeks on these diets, all patients were readmitted to the General Clinical Research Center for the same series of tests. INTERVENTION: Twelve study patients were taught to select either the high-protein or high-carbohydrate diet and were followed for 8 weeks. MAIN OUTCOME MEASURES: Insulin sensitivity, hemoglobin A1c, weight, and blood pressure were measured. STATISTICAL ANALYSES: Statistical significance was assessed using two-tailed Student's t tests and two-way repeated measures analysis of variance. RESULTS: Both the high-carbohydrate and high-protein groups lost weight (-2.2+/-0.9 kg, -2.5+/-1.6 kg, respectively, P <.05) and the difference between the groups was not significant (P =.9). In the high-carbohydrate group, hemoglobin A1c decreased (from 8.2% to 6.9%, P <.03), fasting plasma glucose decreased (from 8.8 to 7.2 mmol/L, P <.02), and insulin sensitivity increased (from 12.8 to 17.2 micromol/kg/min, P <.03). No significant changes in these parameters occurred in the high-protein group, instead systolic and diastolic blood pressures decreased (-10.5+/-2.3 mm Hg, P =.003 and -18+/-9.0 mm Hg, P <.05, respectively). After 2 months on these hypocaloric diets, each diet had either no or minimal effects on lipid levels (total cholesterol, low-density lipoprotein, high-density lipoprotein), renal (blood urea nitrogen, serum creatinine), or hepatic function (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, bilirubin).

 

[MC Aropupu]

Mitenkä muuten tuon Duodecimin kirjan tietojen pohjalta on selitettävissä se, että alakarppaajilla, jopa paljon tyydyttynyttä rasvaa syövillä, on hyvin usein erittäin hyvät kolesteroliarvot? Korkea HDL, kohtuullisen matala LDL, matala trigly, jne. Tuosta äkkiä lukien nimittäin kyllä saisi päinvastaisen käsityksen.

 

[Doggoned]

Mitenkä muuten tuon Duodecimin kirjan tietojen pohjalta on selitettävissä se, että alakarppaajilla, jopa paljon tyydyttynyttä rasvaa syövillä, on hyvin usein erittäin hyvät kolesteroliarvot? Korkea HDL, kohtuullisen matala LDL, matala trigly, jne. Tuosta äkkiä lukien nimittäin kyllä saisi päinvastaisen käsityksen.

Koska ravinnossa ei ole hiilihydraatteja. Kyllä sen pystyy tuolta rivien välistä lukemaan.

 

[TheLORD]

Oikein mielenkiintoista luettavaa, kun tietous näistä rasva-asioista on ollut melko hataralla pohjalla.



VLDL on LDL:ää vielä huonompaa kun muistelen yli vuoden takaista terveystiedon kurssia. Eli sikäli ihan hyvä varmaan kumminkin että menee näin..

Korjatkaa asiasta enemmän tietävät jos puhun puuta heinää.

Eli voin turvallisin mielin napsia kalaöljy kapseleita naamaan.

 

[MC Aropupu]

Koska ravinnossa ei ole hiilihydraatteja. Kyllä sen pystyy tuolta rivien välistä lukemaan.

Nojoo, triglyt on aika selvä. Hiilihydraatit pois ja varsinkin nopeat sellaiset ja triglyt laskee. Ja EPA ja DHA siis myös laskevat triglyjä, kuinkahan merkittävästi?

Korkea HDL johtuu runsaasta tyydyttyneestä rasvasta, vähäisestä transrasvasta ja ilmeisesti myöskin vähäisistä hiilihydraateista? Kuinka suuri tuo hiilihydraattien vaikutus mahtaa olla HDL:ään?

Entäs sitten kohtuullisen matala LDL? Ainakin vähäiset transrasvat vaikuttavat. Ja vesiliukoinen kuitu siis vähentää seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta ja alakarppaajathan yleensä syövät nimenomaan vesiliukoista kuitua varsin paljon. Vaikuttavatko hiilihydraatit muuten LDL:ään? Tyydyttyneen rasvanhan pitäisi siis nostaa LDL:ää, mutta onko tuo vaikutus noihin muihin LDL:ään vaikuttaviin tekijöihin verrattuna sitten kuitenkin kohtuullisen pieni?

 

[Anssi Manninen]

kylhän noit artikkeleita riittää joka suuntaan..

Curr Atheroscler Rep. 2005 Nov;7(6):428-34. Related Articles, Links

Benefits and hazards of dietary carbohydrate.
Connor WE, Duell PB, Connor SL.

Division of Endocrinology, Diabetes and Clinical Nutrition, Oregon Health & Science University, 3181 SW Sam Jackson Park Road, L465, Portland, OR 97239, USA. connorw@ohsu.edu.

Since the dawn of civilization, carbohydrate has comprised the largest source of energy in the diet for most populations. The source of the carbohydrate has been from plants in the form of complex carbohydrate high in fiber. Only in affluent cultures has sugar contributed so much of the total energy. When carbohydrate is consumed as a major component of a plant-based diet, a high-carbohydrate, low-fat diet is associated with low plasma levels of total and low-density lipoprotein cholesterol, less coronary heart disease, less diabetes, and less obesity. Very low-carbohydrate (ketogenic) diets may provide short-term solutions but do not lead to a long-term solution for most people.

).

Totta. Vähärasvainen laskee tehokkaammin LDL:ää kuin vähähiilarinen, mutta vähähiilarinen on selvästi tehokkaampi laskemaan triglysejä ja nostamaan HDL:ää. Eli ei ole tässäkään suhteessa olemassa yhtä "oikeaa" dieettiä.

 

[MC Aropupu]

Totta. Vähärasvainen laskee tehokkaammin LDL:ää kuin vähähiilarinen, mutta vähähiilarinen on selvästi tehokkaampi laskemaan triglysejä ja nostamaan HDL:ää. Eli ei ole tässäkään suhteessa olemassa yhtä "oikeaa" dieettiä.

Eikös se kuitenkin ollut niin, että LDL:llä ei sinänsä ole niin väliä, vaan HDL/LDL -suhteella? Ja HDL:n ja triglyjen suhteella?

 

[Critter]

Eikös se kuitenkin ollut niin, että LDL:llä ei sinänsä ole niin väliä, vaan HDL/LDL -suhteella? Ja HDL:n ja triglyjen suhteella?

Tai esim. WHO:n Interheart tutkimuksen mukaan mikään noista ei ole kymmenen parhaiten sydän-ja verisuoni tautia ennakoivien tekijöiden joukossa. Mutta siinä olet oikeassa, että pelkkä LDL sinänsä ei kerro juurikaan mitään.