Ei ymmärrä. Voihan tuollainen kehon tavoittelema lihavuuspiste olla olemassa, mutta ei pelkkä rasvasolujen määrä sitä varmaksi osoita. Pitäisi myös osoittaa, että jokainen rasvasolu erittää tietyn täyttymisasteen saavutettuaan jotain kylläisyyshormonia (greliini?) tai kääntäen tiettyyn kokoon supistuttuaan jotain nälkäisyyshormonia.
Ja koska "säästöliekki" merkittävänä ilmiönä on osoitettu paikkansa pitämättömäksi, niin joka tapauksessa laihtuu jos syö vähemmän kuin kuluttaa. Laihtuminen vain olisi toisille keljumpaa, kun olisi enemmän nälkä.
Sen sijaan jos joku rasvasolujen erittämä hormoni vaikuttaisi lihaskasvuun, tilanne olisi jo toinen. Jos rasvasolu kertoisi että nyt ei hauista enää vaan täytettä tänne, voisi se vaikuttaa rasvan ja lihaksen suhteeseen. Mutta tässäkin pitäisi joka solulla olla sama kynnys tuohon hormonin eritykseen.
Tutkimuksen valossa tää asia menee juuri näin, kuin tänne on laitettu. Eli rasvakudoksella on taipumus uusiutua, mutta solujen määrä ei kasva. Lihoessa solujen tilavuus kasvaa. Solujen alkuperäinen määrä taas on todennäköisemmin koodattu perimään, kuin että solujen määrä kasvaisi johonkin periaatteelliseen "20 vuoden ikään asti". Toki tästä en oo mitään tutkimusta omien päätelmieni tueksi (tai vastaan) nähnyt.
Oddjohnin puhuma rasvasolujen määrän kasvu liittyy todennäköisemmin siihen, että hajotessaan ("täyttyessään yli") rasvasolun aiheuttama tulehdusvaste stimuloi soluja jakaantumaan. Suurin osa lihomisesta kuitenkin tapahtuu nimenomaan tämän soujen kasvun kautta, ei solujakautumisilla. Aikuisen rasvasolu on muutenkin menettänyt kykynsä jakautua enää uudestaan ja rasvasoluja syntyykin rasvakudosta ympäröivän tyvikalvon kantasoluista.
Ravinnonsäätelystä keskustellessa on hyvä erottaa kaksi eri aikajänteen teoriaa: pitkäaikainen (painon ylläpito vuosien aikana) ja lyhytaikainen (nälän tunne, kun edellisestä syömisestä on kulunut aikaa).
a)
lyhytaikainen ravinnonoton säätely perustuu lähinnä yllä mainittuun greliinin (mahalaukun soluista, nälkää stimuloiva) ja PYY3-36:n (ohut- ja paksusuolen soluista, nälkää estävä) eritykseen. PYY:n eritys kasvaa välittömästi ruokamassan kulkiessa suoleen, ja pysyy korkeana muutaman tunnin ruokailun jälkeen. Greliinin eritys taas kasvaa pikku hiljaa ruokailun jälkeen saavuttaen huippunsa "juuri ennen" ruokailua, jonka jälkeen sen pitoisuus laskee. Näiden kahden tasapaino vaikuttaa hypotalamuksen oreksigeenisiin (nälkää stimuloiviin) ja anoreksigeenisiin (nälkää inhiboiviin) neuroneihin aiheuttaen vasteen ihmisen toimintana ja tuntemuksina.
Lyhytaikainen ravinnonoton säätely ei liity juuri mitenkään elimistöön rasvamäärän säätelyyn, vaan on todennäköisesti kehittynyt estämään yksilön järjettömän lihomisen kerralla ja toisaalta estämään nälkiintymistä (koska pitkäaikaiset vasteet vaikuttaisivat vasta pidemmällä aikajänteellä).
b)
pitkäaikaisen ravinnonoton säätely perustuu vastaavasti insuliinin (rasvakudoksen metabolian säätely) ja leptiinin (rasvakudoksen homeostaasin säätely) vaikutuksiin hypotalamuksessa. Molempien vaikutukset rasvakudoksen koon säätelyssä ("kehon massan säätely") ovat nälkää vähentäviä - ie. suuri määrä em. hormoneja estää näläntunnetta - ja tää vaikutus tulee ilmi em. anoreksigeenisten reseptorien kautta. Leptiini on rasvakudoksen erittämä hormoni, jonka määrä veressä kasvaa rasvasolujen koon kasvamisen myötä. Insuliini taas saattaa olla monelle tuttu diabetekseen liittyvä hormoni; se säätelee elimistön yleistä metaboliatasoa - sen määrä kasvaa silloin, kun veressä on paljon glukoosia. Pitkäaikaisvaikutukset rasvamäärän säätelyssä liittyvät lähinnä siihen, että korkea insuliinipitoisuus stimuloi energian varastoitumista rasvaksi ja näin ollen vaikuttaa rasvasolumassan määrää kasvattavasti ("Kun syöt paljon, insuliini on korkealla pidempään ja enemmän energiaa menee varastoon").
Leptiini on näistä kahdesta keskeisempi, jos puhutaan kehonrakennukseen liittyvästä diettaamisesta. Sikabulkilla kehon rasvamäärä (ja siten myös leptiinikonsentraatio veressä) kasvaa, ja hypotalamus tottuu suurempaan leptiinin määrään. Dieetatessa leptiinin määrän lasku on pääasiassa vastuussa jatkuvasta näläntunteesta, vaikka ei millään nollakaloripaastolla olisikaan - elimistön mielestä vain rasvamäärän väheneminen elimistössä on merkki siitä, että pitäisi syödä enemmän.
Leptiinin määrän laskun vaikutukset liittyvät muutenkin kaikkeen metaboliaan, esimerkiksi laskee perusaineenvaihdunnan määrää (kilpirauhashormonien erityksen vähenemisen kautta - tosin tästä on ristiriitaista tutkimusta), heikentää lihasanaboliaa ja lisääntymiskykyä (testosteronireitti - erityksen väheneminen) ja tehostaa energian käyttöä (LIHASPROTEIINIEN HAJOTUS, glukokortikoidien erityksen tehostumisen kautta). -> Ja päin vastoin leptiinikonsentraation kasvaessa (tällä selittyy bulkkaamisen positiiviset vaikutukset lihaskasvuun).
Nää kaikki vaikutukset on toki minusta ihan maalaisjärjellä pääteltäviä - evolutiivisesta näkökulmasta liikalihavuus ei ole koskaan ollut ongelma, nälkiintyminen taas on. Järjetön sikabulkkaaminen taas on minusta näillä perusteilla ainakin kilpailemattomalle kehonrakentajalle turhaa, koska lähes vastaavanlaiset hormonaaliset vaikutukset voidaan saada aikaan paljon lievemmälläkin ylikalorien syömisellä. Ja sillä pienemmällä bulkilla näyttää paremmalta suuremman osan vuodesta ;)
Ylläoleva on lähinnä omaan muistiin perustuva tiivistelmä omista koulukirjoista (Lehninger ja Ross&Pawlina Histology).
