Energialaskelma: 1 leuka = 1 pala sokeria

[jorimantysalo]

VOI LUOJA!! Jos kaiken tämän joutuu miettimään ennen kuin sen kyykkytangon alle astuu, niin ei mikään ihme jos tulokset polkee paikallaan eikä kehitystä näy.

- - Huono kunto ja liian vähän voimaa.

En sanonut että mietin tämän läpi ennen kyykkyä. Mutta jotainhan sitä miettii sarjojen välissä (tai hiihtolenkillä tai juostessa tai...).

"Liian vähän voimaa" on aika pöhkö selitys. Minä voin väsyä 50 kg painoilla, sinä 150 kg tai 250 kg painoilla. Se ei muuta sitä, että molemmat väsymme. Ja jos taas minä jaksan jossain liikkeessä vaikkapa 10*50kg ja 2*60kg ja sinä jaksat 10*150 kg ja 6*180kg, niin onhan tuolle suhteelliselle erollekin joku selitys.

 

[jorimantysalo]

Näiden kahden lisäksi on vielä olemassa (ainakin Ross&Pawlinan Histology -kirjan mukaan) tyypin IIa intermediaattisoluja, joiden ominaisuudet ovat näiden kahden edellä mainitun väliltä, kuitenkin lähempänä tyypin IIb -soluja (valkoisia lihassoluja). Kuitenkin erityisominaisuutena kyky tuottaa energiaa aerobisesti.

Wikipedia (joo, lähdekritiikkiä jnpp) kertoo kolmestakin II-tyypin solusta, ks. http://en.wikipedia.org/wiki/Skeletal_muscle#Muscle_fibers Tuon mukaan noille tyypeille on löydetty vastaava koodaava geenikin, joten jako tyyppeihin on tosiaan kategorinen eikä liukuva. Toisaalta lukemani mukaan pitkä kestävyysharjoittelu muuttaa II-tyypin solujen aineenvaihduntaa I-tyypin suuntaan. Muutos kestää ainakin kuukausia ja on palautuva. Tällainen muutos varmaankin on liukuva.

 

[Pulla]

Ja jos taas minä jaksan jossain liikkeessä vaikkapa 10*50kg ja 2*60kg ja sinä jaksat 10*150 kg ja 6*180kg, niin onhan tuolle suhteelliselle erollekin joku selitys.

Liian vähän voimaa. IMO.

 

[zeoy]

Jep, tuo on lähempänä oikeeta. Lihasglykogeeni (ja maksan glykogeeni) riittävät kyllä koko salirundin tarpeisiin - glykogeeniin on keskivertomiehellä (70kg) varastoituna lihasmassasta ja maksan glykogeenilatauksesta riippuen maksimissaan 1000-2500kcal (josta maksassa 250-500kcal ja lihaksissa 800-2000 kcal). Glukoosin hapetuksen (glykolyysin) hyötysuhde on lihassolun arvoilla laskettuna oikeasti n. 65%, lihaksen hyötysuhde taas n. 25%:n luokassa. Tästä päästään kokonaishyötysuhteeseen glukoosin hapetukselle 0,65*0,25=16,25%. Oikeasti tilanne ei ole edes näinkään yksinkertainen, sillä lihas ottaa energiaa myöskin rasvoista ja proteiineista (joskin vähemmässä määrin äärimmäistä voimaa vaativissa supistuksissa) ja myös häviöitä voi tapahtua.

Alkuperäisessä laskussasi otit huomioon ainoastaan urheilijan potentiaalienergian muutoksen. Lisäksi energiaa kuuluu leuanvedon "negatiiviseen vaiheeseen" ja pienemmissä määrin esimerkiksi jänteiden venymiseen ja kitkoihin.

Jos palataan edelliseen viestiisi:




b) Maitohapon poisto olisi rajoittava tekijä, jos kyseessä olisi staattinen lihassupistus (esim. se klassinen vatsalihasliike punnerrusasennossa). Kun lihas on supistuneena, verisuonet ovat myös painuneet kiinni, eikä laktaattia (maitohappoa) pystytä siten lihassolusta poistamaan. Kertyessään laktaatti aiheuttaa kipua ja lopulta johtaa siihen, että lihas ei pysty enää ylläpitämään supistusta (solun happamoituminen - pH:n lasku - laktaatin ja hiilidioksidin vaikutuksesta). Dynaamisesti toimivassa lihaksessa (kuten esimerkin leuanveto) tämä on vähäisemmässä määrin ongelma, koska veri pääsee kiertämään vapaasti lepovaiheen aikana (kun urheilija on suorin käsin ala-asennossa, ja vähemmässä määrin myös negatiivisen vaiheen aikana) - mikä ei kuitenkaan tarkoita sitä, etteikö maitohappoa kertyisi myös ko. tilanteessa (sarjan jälkeinen hengästyminen johtuu pääasiassa maitohapon palauttamisesta glukoosiksi maksassa ja kertyneen hiilidioksidin poistosta).


Kysy, jos haluat tietää lisää

Mä haluaisin tietää lisää noista maitohappoasioista. Miksi ja miten laktaatti aiheuttaa kipua lihaksessa sekä mikä on se mekanismi millä se aiheuttaa solun happamoitumista? Voit vastata myös tuonne -> http://www.pakkotoisto.com/treeni/97222-maitohappo-ja-sen-mystiikka/

 

[rickshaw]

Mä haluaisin tietää lisää noista maitohappoasioista. Miksi ja miten laktaatti aiheuttaa kipua lihaksessa sekä mikä on se mekanismi millä se aiheuttaa solun happamoitumista? Voit vastata myös tuonne -> http://www.pakkotoisto.com/treeni/97222-maitohappo-ja-sen-mystiikka/

Siis itseasiassa laktaatti aiheuttaa kipua sitä kautta, että se ärsyttää lihaksessa olevia sensorisia neuroneita (tuntohermoja), jotka sitten kuskaavat tiedon keskushermostoon. Kyseessä on siis eri neuronit, kuin liikettä hermottavat alfamotoneuronit. Laktaatti aiheuttaa kuitenkin kipua vain vähän aikaa (laktaatti poistuu lihaksesta kokonaan noin 30min kuluttua rasituksen loppumisesta), kuntosalikävijöille tuttu pari päivää kestävä kipu (esimerkiksi kun vaihdetaan ohjelmaa tai aloitetaan harjoittelu tauon jälkeen) johtuu ennemminkin lihaksen supistuvien elementtien, sekä lihassolukalvon vaurioista, jotka sitten aiheuttavat "tulehduksen" lihakseen vaurioiden korjautumisajaksi. On siis urbaani myytti, että laktaatti aiheuttaisi tämän useita päiviä kestävän lihasten kipeytymisen.

Laktaatti aiheuttaa solun happamoitumista ihan kemian perusperiaatteiden mukaan. Rakenteeltaanhan se on 2-hydroksipropanoiikkihappo, eli käytännössä hiiliketjun pään karboksyyliryhmä protonoituu (vapauttaa vetyatomin H+) elimistön fysiologisessa pH:ssa 7,4 lähes kokonaisuudessaan (pKa 3,86 -> protonoitunut muoto / protonoitumaton muoto = 10^(7,4-3,86)=n. 3500), joka johtaa jo määritelmän mukaisesti pH:n laskuun (vetyatomien määrän kasvamiseen liuoksessa). PH:n muutokset taas vaikuttavat muihin solussa tapahtuviin reaktioihin (esimerkiksi entsyymiaktiivisuuteen), joka muuttaa solun metaboliaa, vaikkei pH:n muutos olisikaan absoluuttisesti kovin suuri.

Itseasiassa nyt kun taas tuoreilla aivoilla ajattelen, muistan lukeneeni että tämä laktaatin vaikutus lihaksen supistusvoimaan on oikeastaan aika pieni. Merkittävämpi juttu on lihastyön aikainen kaliumionien kertyminen solunulkoiseen tilaan, joka vaikeuttaa supistussignaalin perillemenoa - ie. lihassolukalvon depolarisaatiota (kun muistetaan, mitä kirjoitin aikaisemmin hermoston toiminnasta: asetyylikoliini-välittäjäaineen sitoutuminen reseptoriin avaa kaliumkanavan, jonka läpi solunsisäiset kalium-ionit pääsevät solusta ulos - aiheuttaen näin kalvon eri puolien välisen jännitteen muuttumisen "solun ulkopuoli tulee hetkellisesti positiiviseksi sisäpuoleen nähden"). Kun kaliumia on valmiiksi solun ulkopuolella, tämän reitin tehokkuus kärsii ja edelleenkin lihassolujen supistuminen signaalin seurauksena häiriintyy.

Happamoituminen toimii yllä kuvatussa tilanteessa enemmänkin suojaavana tekijänä vaikuttamalla jotenkin kloori-ionien kulkuun kalvon läpi. Kloori pyrkisi negatiivisena ionina kulkemaan solusta ulos positiivisten varausten (kalium-ionien) kertyessä solun ulkopuolella. Laktaatti estää tätä liikettä, jolloin solukalvo on jännitteeltään lähempänä aktivaatiota kuin jos kloori pääsisi liikkumaan vapaasti. Tällöin solukalvon depolarisaatioon ja sitä kautta lihassupistukseen vaadittava kalvojännite on helpompi saavuttaa. Eli todennäköisesti laktaatin kertymisen tehtävänä on myös kompensoida kalium-ionien solunulkoiseen tilaan kertymisen vaikutuksia. (Huh, ompa vaikea selittää yhtään millään tavalla, kauheaa kemiajargonia)

Laktaatti on todennäköisesti kuitenkin syyllinen siihen, että lihakset tuntuvat "raskailta" sarjan jälkeen.

 

[rickshaw]

Wikipedia (joo, lähdekritiikkiä jnpp) kertoo kolmestakin II-tyypin solusta, ks. http://en.wikipedia.org/wiki/Skeletal_muscle#Muscle_fibers Tuon mukaan noille tyypeille on löydetty vastaava koodaava geenikin, joten jako tyyppeihin on tosiaan kategorinen eikä liukuva. Toisaalta lukemani mukaan pitkä kestävyysharjoittelu muuttaa II-tyypin solujen aineenvaihduntaa I-tyypin suuntaan. Muutos kestää ainakin kuukausia ja on palautuva. Tällainen muutos varmaankin on liukuva.

Juuri näin. Ja tätä kautta harjoittelu vaikuttaa lihassolutyyppien jakaumaan. Lihassolut eivät elimistössä juurikaan jakaudu (!), joten ilman tätä muuntautumiskykyä ihminen olisi syntyjään joko Haile tai Usain (tai todennäköisemmin jotain siltä ja väliltä), mikä efektiivisesti blokkaisi esimerkiksi nopeus- tai kestävyysharjoittelun tehon.

Lihasvoiman kasvaminen harjoittelun avulla on seurausta supistuvien elementtien määrän kasvusta lihassolun sisällä ("lihassolun paksuneminen").

Omasta mielestä näin syvälle menevä miettiminen menee ehkä turhan pitkälle, keskeistä on ennemminkin se, että jokin tapahtuu, ei niinkään se, MIKSI jokin tapahtuu. Jo treenaamisenkin kannalta näitä juttuja on kuitenkin ihan hyvä ymmärtää. Itse olen siis taustaltani lääketieteen opiskelija (joka on erityisen kiinnostunut näistä lihasjutuista), joten faktoissa voi olla epätarkkuuksia ja olenkin avoin keskustelemaan, jos joku on eri mieltä. Lisäksi kaikki, mitä tällä hetkellä "tiedetään", voi tulevaisuudessa tutkimuksen myötä muuttua radikaalistikin. Ei pidä luottaa kaikkeen mitä internetissä kuulee

 

[Weak]

Muistaakseni olen lukenut, että Lihassolu voi muuttua II-tyypistä I-tyyppiin, muttei kuitenkaan toisinpäin. Ihan sellainen heitto tähän väliin, jonka viisaammat voivat halutessaan kumota.

 

[jorimantysalo]

Muistaakseni jossain mainittiin, että esimerkiksi Janne Ahosella on jalkojen lihassoluista 97% näitä valkoisia - kyseisestä kaverista ei siis olisi kummoiseksi pitkän matkan juoksijaksi.

Tästä pohdintana... On monia asioita, joita jaksan tehdä tunteja. Esimerkiksi kävellä. Tämän voi selittää se, että jaloissa on tarpeeksi I-tyypin lihassoluja, joista jokainen solu jaksaa toimia pitkään. Mutta toisaalta onhan II-tyypin soluillakin joku palautumisaika, joka ei ole ainakaan vuorokausia. Missähän määrin II-tyyppi osallistuu niinkin arkipäiväiseen asiaan kuin kävelyyn? Tähän ketjuun linkittämässäni wikipedian artikkelissa mainittiin kauanko kunkin tyypin solu jaksaa tuottaa voimaa, mutta ei palautumisaikaa.

Selvältä joka tapauksessa näyttää, ettei tilanne ole yksinkertainen mekaaninen lasku. Jos se olisi, niin voisi laskea neljän solutyypin voimat yhteen ja summata vaikka hauiskäännön triviaalisti "jaksaa A+B+C+D kiloa 30 sekuntia, siitä eteenpäin 5 min A+B+C kiloa, sitten 30 minuuttia A+B kiloa ja lopuksi tunteja A kiloa."

 

[Qvistus]

Onko hitaiden ja nopeiden lihassolujen sarkomeereissa eroja vai onko niiden erot pelkästään energiantuotantotavassa? Tiedän että sileä lihas eroaa radikaalisti luurankolihaksista, siinä että aktiini- ja myosiinisäikeet eivät ole niin tarkoin järjestäyneet, mutta onko nopeilla ja hitailla lihassoluilla eroja näissä rakenteissa?

 

[zeoy]

Laktaatti aiheuttaa solun happamoitumista ihan kemian perusperiaatteiden mukaan. Rakenteeltaanhan se on 2-hydroksipropanoiikkihappo, eli käytännössä hiiliketjun pään karboksyyliryhmä protonoituu (vapauttaa vetyatomin H+) elimistön fysiologisessa pH:ssa 7,4 lähes kokonaisuudessaan (pKa 3,86 -> protonoitunut muoto / protonoitumaton muoto = 10^(7,4-3,86)=n. 3500), joka johtaa jo määritelmän mukaisesti pH:n laskuun (vetyatomien määrän kasvamiseen liuoksessa). PH:n muutokset taas vaikuttavat muihin solussa tapahtuviin reaktioihin (esimerkiksi entsyymiaktiivisuuteen), joka muuttaa solun metaboliaa, vaikkei pH:n muutos olisikaan absoluuttisesti kovin suuri.

Laktaatti on todennäköisesti kuitenkin syyllinen siihen, että lihakset tuntuvat "raskailta" sarjan jälkeen.

Kerro mikä näissä laskelmissa on vikana kemian perusperiaatteiden mukaan

"The widespread belief that intense exercise causes the production of “lactic acid” that contributes to acidosis is erroneous. In the breakdown of a glucose molecule to 2 pyruvate molecules, three reactions release a total of four protons, and one reaction consumes two protons. The conversion of 2 pyruvate to 2 lactate by lactate dehydrogenase (LDH) also consumes two protons. Thus lactate production retards rather than contributes to acidosis. Proton release also occurs during ATP hydrolysis. In the transition to a higher exercise intensity, the rate of ATP hydrolysis is not matched by the transport of protons, inorganic phosphate and ADP into the mitochondria. Consequently, there is an increasing dependence on ATP supplied by glycolysis. Under these conditions, there is a greater rate of cytosolic proton release from glycolysis and ATP hydrolysis, the cell buffering capacity is eventually exceeded, and acidosis develops. Lactate production increases due to the favorable bioenergetics for the LDH reaction. Lactate production is therefore a consequence rather than a cause of cellular conditions that cause acidosis. Researchers, clinicians, and sports coaches need to recognize the true causes of acidosis so that more valid approaches can be developed to diminish the detrimental effects of acidosis on their subject/patient/client populations. "

Lähde: http://www.sportsci.org/jour/0102/rar.htm#_Toc524443725

Tai

"Contrary to popular belief, this increased concentration of lactate does not directly cause acidosis, nor is it responsible for delayed onset muscle soreness.[6] This is because lactate itself is not capable of releasing a proton,[6] and, second, the acidic form of lactate, lactic acid, "is not produced in muscle".[7] Analysis of the glycolytic pathway in humans indicates that there are not enough hydrogen ions present in the glycolytic intermediates to produce lactic or any other acid."

Lähde: http://en.wikipedia.org/wiki/Lactic_acid#cite_note-Robergs-5

 

[rickshaw]

Tästä pohdintana... On monia asioita, joita jaksan tehdä tunteja. Esimerkiksi kävellä. Tämän voi selittää se, että jaloissa on tarpeeksi I-tyypin lihassoluja, joista jokainen solu jaksaa toimia pitkään. Mutta toisaalta onhan II-tyypin soluillakin joku palautumisaika, joka ei ole ainakaan vuorokausia. Missähän määrin II-tyyppi osallistuu niinkin arkipäiväiseen asiaan kuin kävelyyn? Tähän ketjuun linkittämässäni wikipedian artikkelissa mainittiin kauanko kunkin tyypin solu jaksaa tuottaa voimaa, mutta ei palautumisaikaa.

Selvältä joka tapauksessa näyttää, ettei tilanne ole yksinkertainen mekaaninen lasku. Jos se olisi, niin voisi laskea neljän solutyypin voimat yhteen ja summata vaikka hauiskäännön triviaalisti "jaksaa A+B+C+D kiloa 30 sekuntia, siitä eteenpäin 5 min A+B+C kiloa, sitten 30 minuuttia A+B kiloa ja lopuksi tunteja A kiloa."

No eihän se tietenkään ole niin yksinkertaista. Vaikka puhuttaisiin ääritapauksista ("Janne Ahonen ja 97% valkoisia lihassoluja jaloissa"), kävely on mahdollista siitä syystä, että kävely ei vaadi maksimaalista lihassupistusta. Yksittäinen lihassolu supistuu aina täydellä teholla - lihaksen tehoa rajoittaa ainoastaan energiansaanti - joten kokonaisuudessaan lihaksen voimaa säädellään supistuvien lihassolujen määrää vaihtelemalla. Tämä tietysti mahdollistaa "tuntien" kävelyn: samalla kun yksi lihassolu supistuu, toinen lepää. Lisäksi kävely on dynaamista lihastyötä; lihaksen lepovaiheessa veri pääsee kiertämään lihassolujen läheisyydessä, jolloin laktaattia poistuu ja glukoosia tulee sen tilalle. Punaisissa lihassoluissa verenkierto mahdollistaa hapen siirtämisen soluun ja glukoosin polttamisessa syntyneen hiilidioksidin poiston solusta.

Lisäksi lihaksen voimantuotto ei tietenkään lopu "failuressa" kuin seinään. Kun teet hauiskääntösarjan failureen asti 35kg:llä, on silti todennäköistä että saat muutaman toiston esimerkiksi 25kg:llä jne. Tämä ei tarkoita sitä, että olisit siirtynyt käyttämään valkoisten lihassolujen sijasta punaisia lihassoluja, vaan todennäköisesti ainoastaan hermoston väsymisestä ja energian kulumisesta lihassolussa.

Keskeistä on ymmärtää, että yksittäiseen makroskooppiseen lihakseen ("hauislihas") kuuluu tuhansia lihassoluja, joista jokainen sisältää tuhansia myofibrillejä (myosiinin ja aktiinin muodostamat supistuvat rakenteet), joista jokainen muodostuu tuhansista sarkomeereistä ("yksittäinen supistuva yksikkö"). Lihassoluja hermottavia alfamotoneuroneja tulee yksittäiseen lihakseen myöskin lukemattomia, joka mahdollistaa voiman tarkan säätelyn ("ainoastaan se lihassolu supistuu, joka saa ärsykkeen hermosta"). Yksittäinen hermo voi hermottaa muutamasta muutamaan sataan lihassolua ("motorinen yksikkö"). Periaatteena se, että mitä tarkempia liikkeitä lihas pystyy tekemään, sitä vähemmän lihassoluja per hermosolu.

Voimaharjoittelu (lyhyet sarjat, hermottelu) perustuu tämän ominaisuuden kehittämiseen, eli hermoyhteyksien parantamiseen lihaksen ja neuronin välille. Tällöin pystytään mahdollisimman moni lihassolu saamaan supistumaan samanaikaisesti, joka tietysti kasvattaa maksimaalisen voiman tuottoa.

Qvistukselle:
Makroskooppiselta rakenteeltaan eivät eroa muuten, kuin näiden mitokondrioiden ja myoglobiinijyvästen osalta. Poikkijuovaisuus on molemmissa samankaltainen ja johtuu aktiini- ja myosiinisäikeiden järjestäytymisestä vierekkäisiin ja samansuuntaisiin jonoihin (sileässä lihaksessa tällaista järjestymistä ei ole -> aktiinit ovat järjestäytyneet sikin sokin). Toki tuntuisi järkeenkäyvältä, että mikroskooppisessa säierakenteessa tai entsyymien nopeudessa on eroja, koska punainen lihassolu ei pysty tuottamaan samanlaista voimaa yhtä nopeasti kuin valkoinen. Tähän en osaa muuta tyhjentävää sanoa.

 

[rickshaw]

Kerro mikä näissä laskelmissa on vikana kemian perusperiaatteiden mukaan

...

Lähde: http://en.wikipedia.org/wiki/Lactic_acid#cite_note-Robergs-5

Tästäkin asiasta on näköjään montaa eri mieltä olevia ihmisiä. Omassa kirjassani (Lehninger principles of Biochemistry) lukee, että "In a cell starved for oxygen, the main source of ATP becomes glycolysis, and the pyruvic or lactic acid thus formed lowers the pH in the cytosol and the mitochondrial matrix". Tuo minusta ihan selkeästi sanoo, että kyllä se pH laskee, mutta näistä lainauksistasi ilmenee, että asia olisi päin vastoin.

Lisää perusteluja vaatisin ainakin tuolle yllä mainitulle "lactate itself is not capable of releasing a proton", koska laktaatti itsessään on kyllä ihan klassinen esimerkki karboksyylihaposta, jossa on lisänä alkoholiryhmä, enkä nää mitään syytä, minkä takia se ei protonia pystyisi luovuttamaan.

Tuon laktaattidehydrogenaasireaktion funktiona on lihaksessa nimenomaan mahdollistaa NADH:n hapetus takaisin NAD+:ksi, ja siten mahdollistaa glykolyyttisen energiantuotannon jatkuminen lihaksessa (joka pysähtyisi, jos NAD+:aa ei olis tarjolla). NADH:ssa kiinni oleva vety ei dissosioidu, mutta laktaatista (minun mielestäni) dissosioituu. pH on käytännössä vain liuksen vapaiden vetyionien konsentraatio (ph=10^-c(H+)), joten näillä perusteluilla pH:n pitäisi laskea.

 

[Markku Tikka]

En sanonut että mietin tämän läpi ennen kyykkyä. Mutta jotainhan sitä miettii sarjojen välissä (tai hiihtolenkillä tai juostessa tai...).

"Liian vähän voimaa" on aika pöhkö selitys. Minä voin väsyä 50 kg painoilla, sinä 150 kg tai 250 kg painoilla. Se ei muuta sitä, että molemmat väsymme. Ja jos taas minä jaksan jossain liikkeessä vaikkapa 10*50kg ja 2*60kg ja sinä jaksat 10*150 kg ja 6*180kg, niin onhan tuolle suhteelliselle erollekin joku selitys.

Kyykky oli vaan esimerkki Ei pidä liian kirjaimellisesti ottaa meikäläisen kommenttaja tässä(kään) asiassa. V***u mielessä, niin silloin treeni kulkee parhaiten :D
...
Meillä molemmilla liian vähän voimaa.
...
Mutta oikeesti: Turhan vaikeaa ei pidä yksinkertaisista asioista tehdä. Se on aivan sama kuinka hyvin ymmärtää glykoneogeneesistä, alfa-motoneuroneista ja Ka/Na-gradienteista... jos sitä ei osaa muuttaa liikkeiksi, sarjoiksi ja toistoiksi (eli käytännöksi) niin hukkaan menee.

Onhan anatomiasta ja fysiologiasta hauska keskustella, mutta teoria on silti täysin eri asia kuin käytäntö. Vertaa vaikka siihen, että autoinsinööri tietää auton rakenteesta kaiken, niin Räikkönen siellä radalla silti voittaa, eikä varmasti pohdi ajon aikana bensiinin tarkkaa koostumusta. (edit: Räikkönen ja voittaa oli kieltämättä huono esimerkki, mutta pointti tuli varmaan selville).

Jatkakaa...

 

[zeoy]

Tästäkin asiasta on näköjään montaa eri mieltä olevia ihmisiä. Omassa kirjassani (Lehninger principles of Biochemistry) lukee, että "In a cell starved for oxygen, the main source of ATP becomes glycolysis, and the pyruvic or lactic acid thus formed lowers the pH in the cytosol and the mitochondrial matrix". Tuo minusta ihan selkeästi sanoo, että kyllä se pH laskee, mutta näistä lainauksistasi ilmenee, että asia olisi päin vastoin.

Lisää perusteluja vaatisin ainakin tuolle yllä mainitulle "lactate itself is not capable of releasing a proton", koska laktaatti itsessään on kyllä ihan klassinen esimerkki karboksyylihaposta, jossa on lisänä alkoholiryhmä, enkä nää mitään syytä, minkä takia se ei protonia pystyisi luovuttamaan.

Tuon laktaattidehydrogenaasireaktion funktiona on lihaksessa nimenomaan mahdollistaa NADH:n hapetus takaisin NAD+:ksi, ja siten mahdollistaa glykolyyttisen energiantuotannon jatkuminen lihaksessa (joka pysähtyisi, jos NAD+:aa ei olis tarjolla). NADH:ssa kiinni oleva vety ei dissosioidu, mutta laktaatista (minun mielestäni) dissosioituu. pH on käytännössä vain liuksen vapaiden vetyionien konsentraatio (ph=10^-c(H+)), joten näillä perusteluilla pH:n pitäisi laskea.

Siksi loinkin tuon threadin maitohaposta että asiasta saataisin keskustelua viriämään. Epäilemättä kirjat on vieläkin täynnä virheellistä tietoa maitohapon yhteydestä asidoosiin. Kysymys kuuluukin että miten se on mahdollista jos näin päinvastaista informaatiota on tarjolla.

"The lactic acidosis of exercise has been a classic explanation of the
biochemistry of acidosis for more than 80 years. This belief has led to the
interpretation that lactate production causes acidosis and, in turn, that increased
lactate production is one of the several causes of muscle fatigue during intense
exercise. This review presents clear evidence that there is no biochemical support
for lactate production causing acidosis. Lactate production retards, not causes,
acidosis. Similarly, there is a wealth of research evidence to show that acidosis is
caused by reactions other than lactate production"

http://ajpregu.physiology.org/content/287/3/R502.full.pdf

Siinä on tuo wikipedian tutkimuslainaus kokonaisuudessaan jossa puhutaan laktaatin kykenemättömyydestä luovuttamaan protonia.

 

[jorimantysalo]

Onhan anatomiasta ja fysiologiasta hauska keskustella, mutta teoria on silti täysin eri asia kuin käytäntö. Vertaa vaikka siihen, että autoinsinööri tietää auton rakenteesta kaiken, niin Räikkönen siellä radalla silti voittaa, eikä varmasti pohdi ajon aikana bensiinin tarkkaa koostumusta.

Totta.

Mutta sanotaan sitten, että Kuponkiuutisissa mainostetaan vekotinta joka vähentää kulutusta ionisoimalla bensiinin ennen kaasutinta... Ehkä tietämällä jotain taustaa voi vähän arvioida erilaisten tuotteiden luvattuja vaikutuksia. Toki on mahdollista, että esim. BCAA:n väitetään olevan hyväksi antamalla lihakselle energiaa, ja se todellisuudessa on kyllä hyväksi, mutta eri syystä.

Ei silti, itselleni tässä tosiaan merkittävää on tieto ihan vaan tiedon vuoksi.

 

[rickshaw]

Siksi loinkin tuon threadin maitohaposta että asiasta saataisin keskustelua viriämään. Epäilemättä kirjat on vieläkin täynnä virheellistä tietoa maitohapon yhteydestä asidoosiin. Kysymys kuuluukin että miten se on mahdollista jos näin päinvastaista informaatiota on tarjolla.

"The lactic acidosis of exercise has been a classic explanation of the
biochemistry of acidosis for more than 80 years. This belief has led to the
interpretation that lactate production causes acidosis and, in turn, that increased
lactate production is one of the several causes of muscle fatigue during intense
exercise. This review presents clear evidence that there is no biochemical support
for lactate production causing acidosis. Lactate production retards, not causes,
acidosis. Similarly, there is a wealth of research evidence to show that acidosis is
caused by reactions other than lactate production"

http://ajpregu.physiology.org/content/287/3/R502.full.pdf

Siinä on tuo wikipedian tutkimuslainaus kokonaisuudessaan jossa puhutaan laktaatin kykenemättömyydestä luovuttamaan protonia.

On totta, että laktaatilla on oikeastaan päinvastainen rooli kuin mitä yleensä puhutaan. Mutta olen aina ajatellut, että se lihastyötä "parantava" vaikutus tulee tuon aikasemmin mainitsemanikin Kloori-kanavan estämisen kautta, mikä vaikuttaa siihen, että lihas ärtyy helpommin hermoärsykkeestä (Kaliumin kertyminen raskaassa lihastyössä suurentaisi tätä kynnystä ilman laktaattivaikutusta).

Wikipedian artikkeli selkeyttää asiaa jonkin verran (lähdekritiikki...), mikäli on oikein. Eli laktaatti muodostuukin lihaksessa suoraan anionimuodossaan, jolloin laktaatti ei varsinaisesti vapauta protonia lihakseen. Kuitenkin mainitaan, että laktaatin muodostukseen (anaerobinen glykolyysi lihaksessa) liittyy happamoituminen lähinnä ATP-synteesin ja ATP-hydrolyysin yhteydessä.

Äsken koululla yritin Medlinesta etsiä artikkeleja, jotka liittyisivät aiheeseen ja uploadasin sulle yhden eri tutkimuksista tehdyn koonnin tänne. Lyhyesti sanottuna siinä lähinnä puhuttiin siitä, että sekä lihaksen että veren pH laskee kyllä harjoittelun yhteydessä joissain tapauksissa jopa paljonkin, mutta se vaikuttaa lihaksen voimantuottoon melko vähän, jos käytetään in vitro tutkimusmallia, eli happamuus aiheutetaan lihaksen ympärille koeympäristössä. Päädytään siis siihen, että happamuus ei yksinään vaikuta lihaksen voimantuoton vähenemiseen harjoittelun yhteydessä.

Laktaatin tehtävä näyttääkin ihan oikeasti olevan lähinnä suorituskykyä parantava, ja väsymykseltä suojaava (erityisesti tältä kaliumin kertymiseltä solun ulkopuolelle). Mutta jos vastataan alkuperäiseen kysymykseen tämän "uuden" tiedon valossa, anaerobinen lihastyö aiheuttaa kyllä happamoitumista, mikä liittyy lähinnä ATP:n hydrolyysiin glykolyyttisissä reaktioissa (glykolyysin valmisteleva - preparatory - vaihe). Laktaatti on lähinnä vain happamoitumisen markkeri, sillä glykolyysi kiihtyy anaerobisissa oloissa - anaerobinen glykolyysi tuottaa vähemmän ATP:tä, jolloin glukoosia pitää hajottaa enemmän riittävän ATP-tuotannon takaamiseksi -, joilloin glukoosi lopulta hapetetaan pyruvaatiksi, joka pelkistetään laktaatiksi. Samalla syntyy vetyioneita, jotka happamoittavat solun sisältöä.

Tämä ei kuitenkaan mielestäni muuta sitä faktaa, että maitohapon kertyminen lihakseen aiheuttaa happamoitumista. Syy ei vain ole itse laktaatin, vaan reitin joka laktaattiin johtaa.

 

[zeoy]

On totta, että laktaatilla on oikeastaan päinvastainen rooli kuin mitä yleensä puhutaan. Mutta olen aina ajatellut, että se lihastyötä "parantava" vaikutus tulee tuon aikasemmin mainitsemanikin Kloori-kanavan estämisen kautta, mikä vaikuttaa siihen, että lihas ärtyy helpommin hermoärsykkeestä (Kaliumin kertyminen raskaassa lihastyössä suurentaisi tätä kynnystä ilman laktaattivaikutusta).

Wikipedian artikkeli selkeyttää asiaa jonkin verran (lähdekritiikki...), mikäli on oikein. Eli laktaatti muodostuukin lihaksessa suoraan anionimuodossaan, jolloin laktaatti ei varsinaisesti vapauta protonia lihakseen. Kuitenkin mainitaan, että laktaatin muodostukseen (anaerobinen glykolyysi lihaksessa) liittyy happamoituminen lähinnä ATP-synteesin ja ATP-hydrolyysin yhteydessä.

Äsken koululla yritin Medlinesta etsiä artikkeleja, jotka liittyisivät aiheeseen ja uploadasin sulle yhden eri tutkimuksista tehdyn koonnin tänne. Lyhyesti sanottuna siinä lähinnä puhuttiin siitä, että sekä lihaksen että veren pH laskee kyllä harjoittelun yhteydessä joissain tapauksissa jopa paljonkin, mutta se vaikuttaa lihaksen voimantuottoon melko vähän, jos käytetään in vitro tutkimusmallia, eli happamuus aiheutetaan lihaksen ympärille koeympäristössä. Päädytään siis siihen, että happamuus ei yksinään vaikuta lihaksen voimantuoton vähenemiseen harjoittelun yhteydessä.

Laktaatin tehtävä näyttääkin ihan oikeasti olevan lähinnä suorituskykyä parantava, ja väsymykseltä suojaava (erityisesti tältä kaliumin kertymiseltä solun ulkopuolelle). Mutta jos vastataan alkuperäiseen kysymykseen tämän "uuden" tiedon valossa, anaerobinen lihastyö aiheuttaa kyllä happamoitumista, mikä liittyy lähinnä ATP:n hydrolyysiin glykolyyttisissä reaktioissa (glykolyysin valmisteleva - preparatory - vaihe). Laktaatti on lähinnä vain happamoitumisen markkeri, sillä glykolyysi kiihtyy anaerobisissa oloissa - anaerobinen glykolyysi tuottaa vähemmän ATP:tä, jolloin glukoosia pitää hajottaa enemmän riittävän ATP-tuotannon takaamiseksi -, joilloin glukoosi lopulta hapetetaan pyruvaatiksi, joka pelkistetään laktaatiksi. Samalla syntyy vetyioneita, jotka happamoittavat solun sisältöä.

Tämä ei kuitenkaan mielestäni muuta sitä faktaa, että maitohapon kertyminen lihakseen aiheuttaa happamoitumista. Syy ei vain ole itse laktaatin, vaan reitin joka laktaattiin johtaa.

Tattista tutkimuksesta.

Sun mielestä voi sanoa faktana että maitohapon kertyminen lihakseen aiheuttaa happamoitumista? Vaikkakin kyse on eri reaktiosta kuin laktaattituotanto, ja itse laktaattituotanto hidastaa sitä happamoitumista? Minusta se kuulostaa hieman harhaanjohtavalta.

Jos ajatellaan kielikuva että veren määrä on markkerina siitä että ihmistä on puukotettu. Mitä enemmän verta, sitä pahempi puukotus. Onko loogista sanoa että veren kertyminen haavan ympärille aiheuttaa vamman?
Noh vähän räikeä esimerkki, mutta kuvastaa sitä miten maitohaposta mun mielestä pitäisi puhua - vain markkerina lihaksen happamoitumisesta. (Mitä ikinä kukaan sillä tiedolla tekeekään, jos ajatellaan mitä tuossa tutkimuksessa puhuttiin happamuuden vaikutuksesta voimantuottoon)

Mutta jos palataan alkuun ja siihen mistä tässä keskustelussa oli kyse eli ensimmäisen postin kohdasta b:

b) Maitohapon poisto olisi rajoittava tekijä, jos kyseessä olisi staattinen lihassupistus (esim. se klassinen vatsalihasliike punnerrusasennossa). Kun lihas on supistuneena, verisuonet ovat myös painuneet kiinni, eikä laktaattia (maitohappoa) pystytä siten lihassolusta poistamaan. Kertyessään laktaatti aiheuttaa kipua ja lopulta johtaa siihen, että lihas ei pysty enää ylläpitämään supistusta (solun happamoituminen - pH:n lasku - laktaatin ja hiilidioksidin vaikutuksesta). Dynaamisesti toimivassa lihaksessa (kuten esimerkin leuanveto) tämä on vähäisemmässä määrin ongelma, koska veri pääsee kiertämään vapaasti lepovaiheen aikana (kun urheilija on suorin käsin ala-asennossa, ja vähemmässä määrin myös negatiivisen vaiheen aikana) - mikä ei kuitenkaan tarkoita sitä, etteikö maitohappoa kertyisi myös ko. tilanteessa (sarjan jälkeinen hengästyminen johtuu pääasiassa maitohapon palauttamisesta glukoosiksi maksassa ja kertyneen hiilidioksidin poistosta).

Osa yllämainituista faktoista ilmeisesti on muuttunut? Voisko tästä saada upgreidatun version

 

[rickshaw]

Tattista tutkimuksesta.

Sun mielestä voi sanoa faktana että maitohapon kertyminen lihakseen aiheuttaa happamoitumista? Vaikkakin kyse on eri reaktiosta kuin laktaattituotanto, ja itse laktaattituotanto hidastaa sitä happamoitumista? Minusta se kuulostaa hieman harhaanjohtavalta.

Jos ajatellaan kielikuva että veren määrä on markkerina siitä että ihmistä on puukotettu. Mitä enemmän verta, sitä pahempi puukotus. Onko loogista sanoa että veren kertyminen haavan ympärille aiheuttaa vamman?
Noh vähän räikeä esimerkki, mutta kuvastaa sitä miten maitohaposta mun mielestä pitäisi puhua - vain markkerina lihaksen happamoitumisesta. (Mitä ikinä kukaan sillä tiedolla tekeekään, jos ajatellaan mitä tuossa tutkimuksessa puhuttiin happamuuden vaikutuksesta voimantuottoon)

Mutta jos palataan alkuun ja siihen mistä tässä keskustelussa oli kyse eli ensimmäisen postin kohdasta b:



Osa yllämainituista faktoista ilmeisesti on muuttunut? Voisko tästä saada upgreidatun version

Itseasiassa tuon muotoileminenhan muuttuukin vaikeaksi tän uuden tiedon valossa. Ensinnäkin INHIMILLINEN TEKIJÄ, eli koska laktaatti kuitenkin ilmeisesti aiheuttaa kipua ärsyttämällä sensorisia neuroneita, ei voida sanoa yksiselitteisesti vaikuttaako staattisessa liikkeessä voimantuoton laskuun enemmän kipu (laktaatista...) vai lihaksen voimantuoton heikkeneminen (tuntematon syy)... Happamoituminen se nyt ei kuitenkaan varmasti ole.

Ja tuohon epäilevyyteesi vastaan, että kysehän on saman reaktiosarjan välituotteista, jotka lopulta johtavat laktaattiin. Laktaattia tuotetaan vain anaerobisissa tai hypoksisissa olosuhteissa, juuri samoissa kuin tapahtuu tätä kiihtynyttä glykolyysia, joka johtaa happamoitumiseen. Markkerihan se toki on, koska ei kontribuoi tilaan enempää. Tuosta happamoitumista vähentävästä vaikutuksesta olen sikäli edelleen eri mieltä, että meillä ei ole kunnollista tutkimusta siitä "normaaleilla" ihmisillä (löysin kyllä tutkimuksia, missä tutkittiin Mac Ardlen syndroomaa sairastavia ihmisiä, joilla glykogeenin varastointi on häiriintynyt - näillä ihmisillä laktaatti kyllä nosti pH:ta). Joka tapauksessa olemassa olevat teoriat (laktaatin tuotanto kuluttaa kyllä yhden vetyionin, mutta kokonaisuudessaan laktaattiin johtava reaktiosarja tuottaa 2 protonia / laktaattimolekyyli), eikä stoikiometriakaan oikeastaa tue tuota väitettä, että laktaatti nostaisi pH:ta.

b) Maitohapon poisto voisi olla rajoittava tekijä, jos kyseessä olisi staattinen lihassupistus (esim. se klassinen vatsalihasliike punnerrusasennossa). Kun lihas on supistuneena, verisuonet ovat myös painuneet kiinni, eikä laktaattia (maitohappoa) pystytä siten lihassolusta poistamaan. Kertyessään laktaatti aiheuttaa kipua ärsyttämällä lihaksen sensorisia hermopäätteitä, mikä johtaakin siihen, että liike käy jossain vaiheessa sietämättömäksi.

Dynaamisesti toimivassa lihaksessa (kuten esimerkin leuanveto) tämä on vähäisemmässä määrin ongelma, koska veri pääsee kiertämään vapaasti lepovaiheen aikana (kun urheilija on suorin käsin ala-asennossa, ja vähemmässä määrin myös negatiivisen vaiheen aikana) - mikä ei kuitenkaan tarkoita sitä, etteikö maitohappoa kertyisi myös ko. tilanteessa (sarjan jälkeinen hengästyminen johtuu pääasiassa lihastyön aikana kertyneen maitohapon ja pyruvaatin palauttamisesta glukoosiksi maksassa ja kertyneen hiilidioksidin poistosta).

Lihas myös happamoituu anaerobisen metabolian seurauksena, millä ei näytä olevan suurta vaikutusta lihaksen voimantuottoon. Tosin tämä pieni ero todennäköisesti selittyy sillä, että entsyymien aktiivisuudet muuttuvat pH:n muuttuessa. Laktaatti liittyy kuitenkin lähinnä markkerimaisesti lihaksen metaboliaan (ja voimantuoton alenemiseen); anaerobisissa olosuhteissa toimiessaan lihas pelkistää glukoosista muodostetun pyruvaatin lopulta laktaatiksi (saaden samalla lisää NAD+:aa käyttöönsä). Näin korkeita laktaattipitoisuuksia havaitaan myös väsyneessä lihaksessa, mutta se toimii vain lähinnä merkkinä siitä, että lihas tuottaa energiaa anaerobisesti.

Oikeaa syytä lihaksen voimantuoton laskemiselle ei tiedetä, mutta laktaatin rooli näyttääkin lihaksen kemiassa olevan lähinnä suojata lihasta lihastyön aikaiselta kaliumin kertymiseltä solunulkoiseen tilaan, ja siten mahdollistaa äärimmilleen viety lihastyö.

Myös se, että laktaattia usein syytetään lihasten pitkäaikaisesta kipeytymisestä on urbaani legenda. Laktaatti poistuu lihaksesta aktiivisuuden laskettua noin 0,5-1 h:n kuluessa, eikä näin voi aiheuttaa pitkäaikaisia (päivien...) kiputiloja. Tälläisissä lihaskivuissa kyseessä on lähinnä lihaksen supistuvien filamenttien mikrovauriot ja näiden vaurioiden aiheuttama tulehdus lihaksessa.

Muutetaanko vielä?

 

[ysikymppinen]

Maitohappoahan ei esiinny merkittävissä määrin lihaksissa.

Laktaattia sitten kyllä esiintyy, mutta se näyttäisi pikemminkin estävän lihasten väsymistä. Toimien mm. energialähteenä ja jopa suojaten asidoosilta. Myöskäänm happamuus tai vetyionien kertyminen ei näyttäisi olevan niin merkittävässä roolissa kun joskus on luultu.

Kaikkiin kysymyksiin tällä alueella ei todellakaan ole saatu vielä vastauksia. Tekijöitä on mm. ns. task-specific failure (väsyminen tiettyyn suoritykseen), hermoston/aivojen uupuminen ja muutokset kalsiumin vapauttamisessa.